心脏骤停与心脏性.pptx
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1、心脏骤停与心脏性猝死心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第1页!一、定义心脏骤停:心脏射血功能的突然终止。心脏停顿后脑血流突然中断,10秒左右即可出现意识障碍。经及时救治可存活。心脏性猝死:指急性症状发作后1小内发生的以意识突然丧失为特征的由心脏原因引起的自然死亡。无论是否有心脏病,死亡的时间和形式未能预料。二、病因心脏性猝死中80%是由冠心病及其并发症引起。冠心病患者中75%有心肌梗死病史。频发性与复杂性室性期前收缩的存在可预示心肌梗死存活者发生心脏猝死的危险。心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第2页!三、病理冠状动脉粥样硬化和陈旧性心肌梗死是最常见的病理表现。四、病理生理导致心脏
2、骤停的病理生理机制最常见为快速型心率失常(室颤和室速)其次为缓慢型心率失常或心室停顿。五、临床表现心脏猝死临床经过分为四期:前驱期、终末事件期、心脏骤停、生物学死亡。心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第3页!六、心脏骤停的处理抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏(CPR)及复律治疗,按以下顺序进行:1、识别心脏骤停:大声问询判断患都有无反应以最短时间判断有无脉博(10秒以内完成)。2、呼救:在不延缓心肺复苏的同时,设法通知急救医疗系统(EMS).3、初级心肺复苏:开通气道、人工呼吸、人工胸外按压、除颤。心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第4页!动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病心脏
3、骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第5页!一、病因1、年龄、性别:40岁以上中、老年人,49岁以后进展较快,男性大于女性。2、血脂异常:总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)增高最受关注。3、高血压:60%70%冠状动脉粥样硬化的患者有高血压。4、吸烟:吸烟比未吸烟患者动脉粥样硬化发病率高36倍。5、糖尿病和糖耐量异常。心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第6页!主动脉后壁,肋间动脉开口分支处。正常动脉壁由内膜、中膜、外膜三层构成。动脉粥样硬的形成变化:脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变三类变化。美国心脏病学会根据病变发展过程将其细分为六型。I型:脂质点。动脉内膜形成小黄点。巨
4、噬细胞内脂滴形成泡沫细胞集聚。II型:脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹。巨噬细胞成层并含脂滴。III型:斑块前期。细胞外出现较多脂滴。IV型:粥样斑块。内膜结构破坏,动脉壁变形。心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第7页!动脉粥样硬化慢性经过:受累动脉弹性减弱、脆性增加,其管腔逐渐变窄甚至闭塞,也可扩张形成动脉瘤。1、主动脉粥样硬化导致管壁弹性降低。导致脉压增宽,加重心脏负担。2、内脏或四肢动脉管腔峡窄或闭塞。使器官或组织的血液供应发生障碍,产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化;脑动脉粥样硬化可引起脑梗死或脑萎缩。肾动脉粥样硬化可引起高血压或肾脏萎缩,下
5、肢动脉粥样硬化可引起间隙性跛行或下肢坏疽。心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第8页!五、临床表现1、一般表现:出现脑力与体力衰退。2、主动脉粥样硬化:收缩压高脉压增宽,X线主动脉向左突出,可看到弧状或片状钙化影。主动脉粥样硬化最主要的后果是形成主动脉瘤。腹主动脉瘤体检时腹部有搏动性肿块。3、脑动脉粥样硬化:颅脑动脉粥样硬化最常侵犯颈内动脉,颈内动脉入脑处为特别好发区,病变多集中在血管交分叉处,粥样斑造成血管峡窄、脑供血不促或局部血栓形成或斑块破裂,碎片脱落造成脑塞等脑血管意外,长期慢性脑缺血造成脑萎缩时,可发展为血管性痴呆。心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第9页!六、实验室检查1
6、、脂质代谢异常,血总胆固醇、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、甘油三脂增高。2、X线检查主动脉粥样硬化,动脉造影可显示各个病变所在部位的管腔峡窄或动脉瘤病变。3、多普勒超声检查有助于判断颈动脉、四肢动脉、肾动脉血流情况和血管病变。心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第10页!3、适当的体力劳动和体育活动4、合理安排工作和生活:生活要有规律,保持乐观,愉快的情绪,避免过度劳累和情绪激动,注意劳逸结合保证充分睡眼。5、提倡不吸烟不饮烈性酒。(二)药物治疗1、调整血脂药物:他汀类降血脂药降TCLDLC。2、抗血小板药物:阿司匹林、咯吡格雷、阿昔单抗、埃替巴肽、替若非班3、溶血栓和抗凝药物:(三
7、)介入和外科手术治疗心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第11页!慢性冠脉病(CAD)或慢性缺血综合征:稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血、缺血性心力衰竭(缺血性心肌病)。一、心绞痛稳定型心绞痛稳定型心绞痛:也称稳定型劳力性心绞痛,是在冠状动脉固定性严重峡窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。一、发病机制冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌暂时的急剧的缺血缺氧时即发生心绞痛。心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第12页!三、实验室和其它检查(发作间期进行检查)1、心脏X线检查:可无异常发现,如伴缺血性心肌病,可见心脏影增大,
8、肺充血等。2、心电图检查:发现心肌缺血,诊断心绞痛最常用的方法。心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第13页!五、防治长期服用阿司匹林75100mg/d和有效降血脂治疗,可促使粥样斑块稳定,减少血栓形成。1、发作时的治疗:硝酸甘油0.30.6mg舌下含化,硝酸异山梨脂5mg-10mg舌下含化。2、缓解期的治疗:B受体阻滞剂美托洛尔25100mg bid po,低血压、心动过缓、支气管哮喘、二度以上房室传导阻滞禁用。硝酸脂制剂、钙通道阻滞剂、中医中药治疗以活血化瘀药物。3、外科手术治疗心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第14页!不稳定型心绞痛ECG心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的
9、是第15页!3、抗凝(抗栓):阿司匹林或氯吡咯雷和肝素,不推荐使用溶栓药物,有促发心肌梗塞的危险。4、其它:可行急诊冠脉造影,考虑PCI治疗。心肌梗死心肌梗死(MI):就是心肌缺血坏死。一、病因和发病机制基本病因是动脉粥样硬化,造成一支或多支血管管腔峡窄或闭塞,心肌供血不促,使心肌严重而持久的缺血达2030分钟以上,即发AMI。心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第16页!2、右冠状动脉闭塞,引起左心室膈面,后间隔和右心室梗死。并可累及窦房结和房室结。3、左冠状动脉回旋支闭塞,引起左心室高侧壁、膈面和左心房梗死,可能累及房室结。4、左冠状动脉主杆闭塞,引起左心室广范梗死。(二)、心肌病变冠
10、状动脉闭塞后2030分钟,供血心肌少数开始坏死,12小时之间绝大部分心呈凝固性坏死。坏死心肌纤维溶解,随后渐心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第17页!可产生心脏破裂,形成心室壁瘤。三、病理生理心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调。射血分数减低、心搏量和心排血量下降,心率增快或有心律失常,血压下降。AMI引起心力衰竭称为泵衰竭。按Killip分级法分为:I级:尚无明显心力衰竭。II级:有左心衰竭,肺部罗音50%肺野。III级:有急性肺水肿,全肺大、小、干湿罗音。心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第18页!(二)症状1、疼痛最先出现的症状,多发生在清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相
11、同,但诱多不明显,且常发于安静时,程度较重持续时间较长,可达数小时或更长,休息或含用硝酸甘油不能缓解,患者常烦燥不安、出汗、恐惧、胸闷、濒死感。2、全身症状有发热、心动过速、白细胞增高。一般在疼痛后2448小时出现,体温一般在38度左右很少达39度,持续约一周。3、胃肠道症状常伴有恶心呕吐上腹胀痛。心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第19页!6、心力衰竭主要是急性左心衰竭,出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦燥等症状。四、实验和其它检查(一)心电图:1、特征性改变:ST段抬高性MI者其心电图特征表现为:(1)、ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区的周围心肌损伤区的导联上出现。(2)、宽而深的Q波
12、(病理性Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。(3)、T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第20页!心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第21页!3.定位和定范围心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第22页!CKMB虽不如cTnI和cTnT敏感,但对早期(小于4小时以内的AMI的诊断有较重要价值。诊断和鉴别诊断(一)心绞痛1、部位2、性质3、诱因、4、时限5、硝酸甘油疗效6、坏死物吸收表现。7、心电图变化。(二)主动脉夹层血清心肌坏死标记物增高可资鉴别。(三)急性肺动脉栓塞胸痛、咯血、呼吸困难和休克。心脏骤停与心脏性共54页,您
13、现在浏览的是第23页!治疗一、监护和一般治疗1、休息急性期卧床休息,保持环境安静。2、监测心电图、血压和呼吸的监测,除颤仪应随时处于备用状态。3、吸氧通过鼻管面罩吸氧。4、护理12小时内卧床休息,24小时床上肢体活动,第三天病房内走动,4到5天逐渐增加活动量。5、建立静脉通道保证给药途径通畅。6、阿司匹林立即服用150mg-300mg,然后每日一次,3日后改为75mg-150mg每日1次长期服用。心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第24页!(1)直接CPI:适应症为:1、ST段抬高和新出现的左束支传导阻滞的MI。2、ST段抬高性MI并发心源性休克。3、适合再灌注治疗而溶栓治疗有禁忌者。4
14、、非ST段抬高性MI,但梗死相关动脉严重狭窄。应注意:1、发病12小时以上不宜施行PCI。2、不宜对非梗死的相关动脉施行PCI。3、要有经验者施术。(2)补救性PCI:溶栓治疗后仍有明显的胸痛,抬高的ST段无明显降低者,应快进行冠状动脉造影,(3)溶栓治疗后再通的PCI:溶栓治疗后成功的患者,无缺血复发表现,可在710天后行冠状动脉造影。心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第25页!(3)溶栓药物的应用:以纤维蛋白溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原,使转变成纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内血栓。尿激酶(UK)30分钟内静脉滴注150万200万U。链激酶(SK)150万u静脉滴注60分钟内滴完
15、。重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂100mg在90分钟静脉给予。(3)紧急主动脉冠状动脉旁路移植术(68小时内)。(四)消除心律失常心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第26页!5、室上性快速心律失常选用维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂等。五、控制休克1、补充血容量右旋糖酐40或5%10%GS静脉滴注。2、应用升压药补充血容量后血压不升,可用多巴胺35ug/kg.min亦可选用多巴酚丁胺起使剂量310ug.min静脉滴注。3、应用血管扩张剂硝酸甘油1020ug/min静脉滴注。4、其它:纠正酸中毒、保护肾功能。(六)治疗心力衰竭心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第27页!(九)
16、并发症处理(十)右心室心肌梗死处理(十一)非ST段抬高性心肌梗死 以阿司匹林和低分子量肝素治疗为主。中危组和高危组以介入治疗为主。【预防】预防动脉粥样硬化和冠心病,预防再次心肌梗死及心血管事件,全面综合考虑。三、无症状性心肌缺血四、缺血性心肌病五、猝死心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第28页!前驱期:在猝死前数天至数月,患者可出现胸痛、气促、乏力、心悸等非特异症状。但也可无前驱表现瞬即发生心脏骤停。终末事件期:指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间。自持续瞬间至1小时不等。典型的症状表现包括:严重的胸痛、急性呼吸困难、突发心悸或眩晕等。心脏骤停:因脑血流量突然减少可导致意识
17、突然丧失,伴有局部或全身抽搐。出现吸断续或叹气样短促痉挛呼吸随后呼吸停止。尿道扩约肌、肛门扩约肌松驰可出现二便失禁。生物学死亡:心脏骤停发生以后大部他患者将在46分钟内开始发生不可逆的脑损害,经数分钟过渡到生物学的死亡。心脏骤停与心脏性共54页,您现在浏览的是第29页!4、高级心肺复苏:通气与供氧、电除颤、复律与起搏治疗、药物治疗:肾上腺素和多巴胺或多巴酚丁胺。除颤+心肺复苏(CPR)+肾上腺素后仍然室颤,可考虑给予利多卡因11.5mg/kg静脉注射。难治性室速室扑可用美托洛尔每5分钟5mg静脉注射。缓慢性心律失常心室停顿常用药物:肾上腺素1mg+阿托品12 mg每35分钟静脉 注射。心脏骤停
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