甲型流感防控知识 (2)讲稿.ppt
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1、关于甲型流感防控知识(2)第一页,讲稿共五十七页哦流感病毒基础知识 第二页,讲稿共五十七页哦 概述流行性感冒病毒是引起人类和动物流行性感冒(简称流感)的病原体;大约十年左右发生一次流感世界大流行。第三页,讲稿共五十七页哦 1658年,意大利威尼斯城的一次流感大流行使六万人死亡,惊慌的人们认为这是上帝的惩罚,是行星带来的厄运所致,所以将这种病命名为“Influenza”,意即“魔鬼”。美国在第一次世界大战中战死人数为50385人,而非战斗死亡人数为55868人,其中绝大多数是患流感死亡。第四页,讲稿共五十七页哦 19181919年西班牙流感使欧洲2.5亿人患病,2000万人死亡,相当于第一次世界
2、大战中死亡人数的两倍;19571959年德国死于流感的人约5.5万;19681969年德国死于流感的人约4万。第五页,讲稿共五十七页哦RNA RNA 病毒病毒甲甲/A型型乙乙/B型型 流感病毒流感病毒丙丙/C型型丙型流感病毒丙型流感病毒正粘液病毒正粘液病毒族族属属型型宿主宿主人人/动物动物人人人人 分类抗原变异抗原变异最强最强较弱较弱稳定稳定 危害危害第六页,讲稿共五十七页哦 甲型流行性感冒病毒按HA、NA不同又分亚型,H可分为15个亚型(H1H15),N有9个亚型(N1N9)。其中仅H1N1、H2N2、H3N2主要感染人类,其它许多亚型的自然宿主是多种禽类和动物。1980年,WHO公布了流感
3、病毒新的统一命名法。甲型流感病毒的命名内容和顺序是:型别/宿主/分离地点/毒株编号/分离年代(血凝素抗原亚型和神经氨酸酶抗原亚型)。有时为了叙述方便,国内还把H1N1、H2N2、H3N2亚型称为甲1、甲2、甲3型等习惯名称。第七页,讲稿共五十七页哦核衣壳核衣壳核蛋白核蛋白(NP)-RNA(7或或 8个片段个片段)基质蛋白基质蛋白(M)脂双层脂双层血凝素血凝素(HA)神经氨酸酶神经氨酸酶(NA)表面表面抗原抗原内部内部抗原抗原病毒结构:由基因片段和包膜组成甲型流感甲型流感HA:H1-H16NA:N1-N9乙、丙型流感病毒乙、丙型流感病毒无无HA、NA分型分型第八页,讲稿共五十七页哦病毒变异n抗原
4、性漂移(antigenic drift):由于流感病毒HA、NA发生点突变(主要是HA1),并在免疫人群中被选择出来,变异幅度小,属于量变。可引起中小型流行。n抗原性转换(antigenic shift):由于不同流感病毒株或亚型发生基因重组,发生幅度大的抗原性变异,属于量变。可引起大型流行。第九页,讲稿共五十七页哦每次全球每次全球大流行大流行被认为是被认为是抗原替换抗原替换的结果的结果每次局部每次局部小流行小流行被认为是被认为是抗原漂移抗原漂移的结果的结果抗原变异:流感病毒典型特征4 4 甲型流感病毒变异频繁,乙型变异少见,丙型变异至今尚未发现.用以逃避人群免疫压力 主要是表面抗原变异:血凝
5、素和神经氨酸酶 依据RNA变异大小划分两类突变:抗原替换抗原替换/抗原漂移抗原漂移第十页,讲稿共五十七页哦RNA 重组重组产生新病毒产生新病毒的的“混合器混合器”“新新”病毒病毒基因重配,基因重配,交叉交叉RNA人源株人源株RNA禽源株禽源株RNA替换替换产生一个新亚型产生一个新亚型:“:“新新”HA HA 和和/或或“新新 NA NA猪猪只涉及甲型株在HA和/或NA发生重大及突发性基因变化人群无免疫力 导致每10到40年发生一次全球大流行流感病毒的变异:抗原替换第十一页,讲稿共五十七页哦A/H3N2 RNA 点突变点突变感染的感染的宿主细胞宿主细胞RNA 节段节段一或两个一或两个氨基酸改变氨
6、基酸改变漂移A/H3N2A/H3N2涉及甲型和乙型株在一个亚型内每年或每几年发生一次突变部位在RNA 氨基酸不产生新的亚型 可引起显著流行流感病毒的变异:抗原飘移5 5第十二页,讲稿共五十七页哦流感病毒好杀灭!n流感病毒对干燥和低温抵抗力强大,冻干或-70可保存数年,60、20分钟可被灭活,一般的消毒剂都有很好的杀灭作用。病毒对碘特别敏感。第十三页,讲稿共五十七页哦流感大流行警告六大级别一级:流感病毒在动物间传播,但未出现人感染的病例。二级:流感病毒在动物间传播,这类病毒曾造成人类感染,因此被视为流感流行的潜在威胁。三级:流感病毒在动物间或人与动物间传播,这类病毒已造成零星或者局部范围的人感染
7、病例,但未出现人际间传播的情况。第十四页,讲稿共五十七页哦四级:流感病毒在人际间传播并引发持续性疫情。在这一级别下,流感蔓延风险较上一级别“显著增加”。五级:同一类型流感病毒在同一地区(比如北美洲)至少两个国家人际间传播,并造成持续性疫情。尽管大多数国家在这一级别下仍不会受显著影响,但五级警告意味着大规模流感疫情正在逼近,应对疫情采取措施的时间已经不多。六级:同一类型流感病毒的人际间传播发生在两个或者两个以上地区。这一级别意味着全球性疫情正在蔓延。第十五页,讲稿共五十七页哦 截至北京时间2009年5月14日上午8时,全球共在33个国家和地区出现确诊甲型H1N1流感病例6470例,分布在美洲、欧
8、洲、大洋洲和亚洲。其中美国确诊3352例,死亡3例;墨西哥确诊2446例,死亡60例;我国内地确诊2例,香港特别行政区确诊2例。除墨西哥、美国、加拿大、哥斯达黎加外,其他国家和地区均无死亡病例报道。第十六页,讲稿共五十七页哦甲型H1N1流感诊疗方案(2009年试行版第一版)第十七页,讲稿共五十七页哦一、病原学一、病原学 甲型H1N1流感病毒属于正粘病毒科(0rthomyxoviridae),甲型流感病毒属(Influenza virus A)。典型病毒颗粒呈球状,直径为80nm-120nm,有囊膜。囊膜上有许多放射状排列的突起糖蛋白,分别是红细胞血凝素(HA)、神经氨酸酶(NA)和基质蛋白M2
9、。病毒颗粒内为核衣壳,呈螺旋状对称,直径为10nm。为单股负链RNA病毒,基因组约为13.6kb,由大小不等的8个独立片段组成。病毒对乙醇、碘伏、碘酊敏感;对热敏感,5630分钟可灭活。第十八页,讲稿共五十七页哦二、流行病学二、流行病学(一)传染源。甲型H1N1流感病人为主要传染源。虽然猪体内已发现甲型H1N1流感病毒,但目前尚无证据表明动物为传染源。n(二)传播途径。主要通过飞沫或气溶胶经呼吸道传播,也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处黏膜直接或间接接触传播。接触患者的呼吸道分泌物、体液和被病毒污染的物品亦可能造成传播。n(三)易感人群。人群普遍易感。第十九页,讲稿共五十七页哦三、临床表现和辅助检查
10、三、临床表现和辅助检查 潜伏期一般为1-7天,多为1-4天。n(一)临床表现。表现为流感样症状,包括发热(腋温37.5)、流涕、鼻塞、咽痛、咳嗽、头痛、肌痛、乏力、呕吐和(或)腹泻。可发生肺炎等并发症。少数病例病情进展迅速,出现呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭。患者原有的基础疾病亦可加重。第二十页,讲稿共五十七页哦n(二)实验室检查 1.外周血象:白细胞总数一般不高或降低。2.病原学检查(1)病毒核酸检测:以RT-PCR(最好采用real-time RT-PCR)法检测呼吸道标本(咽拭子、口腔含漱液、鼻咽或气管抽取物、痰)中的甲型H1N1流感病毒核酸,结果可呈阳性。(2)病毒分离:呼吸道标本中可
11、分离出甲型H1N1流感病毒。合并病毒性肺炎时肺组织中亦可分离出该病毒。第二十一页,讲稿共五十七页哦 3.血清学检查:动态检测血清甲型H1N1流感病毒特异性中和抗体水平呈4倍或4倍以上升高。n(三)其他辅助检查。可根据病情行胸部影像学等检查。合并肺炎时肺内可见斑片状炎性浸润影。第二十二页,讲稿共五十七页哦四、诊断四、诊断 本病的诊断主要结合流行病学史、临床表现和病原学检查,早发现、早诊断是防控与治疗的关键。n(一)疑似病例。符合下列情况之一即可诊断为疑似病例:1.发病前7天内与甲型H1N1流感疑似或确诊病例有密切接触(在无有效防护的条件下照顾患者,与患者共同居住、暴露于同一环境,或直接接触患者的
12、气道分泌物或体液),出现流感样临床表现。第二十三页,讲稿共五十七页哦 2.发病前7天内曾到过甲型H1N1流感流行(出现病毒的持续人间传播和基于社区水平的流行和暴发)的国家或地区,出现流感样临床表现。3.出现流感样临床表现,甲型流感病毒检测阳性,但进一步检测排除既往已存在的亚型。第二十四页,讲稿共五十七页哦n(二)确诊病例。出现流感样临床表现,同时有以下一种或几种实验室检测结果:1甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性(可采用real-time RT-PCR和RT-PCR)。2.分离到甲型H1N1流感病毒。3.血清甲型H1N1流感病毒的特异性中和抗体水平呈4倍或4倍以上升高。第二十五页,讲稿共五十七页
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