高渗氯化钠溶液复苏的作用机制.pptx
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1、高渗氯化钠溶液复苏的作用机制高渗氯化钠溶液复苏的作用机制概概 述述高渗氯化钠溶液抗休克的机制:提高血容量,改善微循环和淋巴微循环,提高局部组织器官的灌注和功能恢复增加心肌细胞胞浆内钙的含量,增强心功能激活中枢神经系统一个或多个部位,通过神经或体液因素影响心血管功能促进休克后的免疫调理作用此外,神经源反射机制、交感活动升高、激素释放、血液流动性增高、自发性动脉舒缩活动的再建等也起到积极的作用。一、扩充血容量一、扩充血容量创伤失血性休克的重要病理生理改变之一,是细胞膜功能障碍引起细胞跨膜电位下降,Na和水由细胞外向细胞内转移,导致细胞水肿,细胞外液及血容量进一步减少 高渗氯化钠溶液的扩容机制是由于
2、7.5氯化钠可产生2400 mOsm/L的渗透压,相当于正常血浆渗透压的8倍顺渗透梯度液体的快速流动而致血容量的增加是高渗氯化钠溶液复苏作用的最重要机制一、扩充血容量一、扩充血容量通过外周静脉输入,25分钟后即可导致血Na浓度快速升高,大幅度提高血浆渗透压,建立了一跨膜渗透梯度,吸引细胞内水、组织间隙液体进入体循环,导致血容量扩张,起到“自身输液”的作用首先是红细胞、内皮细胞水分移出细胞外然后是组织间隙和组织细胞内水分移出一、扩充血容量一、扩充血容量若按4 ml/kg输入7.5氯化钠溶液,血浆容量可扩张20,大约有400800 ml的组织间液和细胞内液进入血管由于Na进入机体后可很快渗透到组织
3、间隙,因而,高渗氯化钠溶液(HS)输入后扩容的作用持续时间较短一、扩充血容量一、扩充血容量Kramer等对失血性休克羊按4 ml/kg输注HSD,血浆渗透压由313 mmol/L上升至334 mmol/L,细胞内水分丧失6,血浆容量增加33一般认为,细胞脱水不超过15属于生理可耐受范围,是安全的扩容作用主要由其中的高渗氯化钠溶液(HS)引起的,右旋糖酐(Dextran)虽也是一种扩容剂,但效果远不如HS,右旋糖酐加入HS中的主要目的是通过其胶体渗透压维持并延长HS的扩容作用时间,相互发挥协同效应一、扩充血容量一、扩充血容量高渗氯化钠溶液(HS)可通过减轻组织细胞水肿而发挥防治肺水肿、脑水肿等并
4、发症的作用合并脑水肿的失血性休克病人治疗中,脱水与输液是一对矛盾HS不仅可以扩容,而且能脱水,减轻脑水肿HS的脱水作用与甘露醇相似,但作用时间比甘露醇短HS还能扩容、利尿,改善肺通气,可以部分纠正扩容与脱水之间的矛盾,特别适合于合并脑外伤、脊髓休克的失血性休克病人二、改善微循环二、改善微循环 严重失血导致多脏器功能障碍(MODS)的主要因素是持久的微循环障碍,进而组织细胞和器官的功能失常复苏微循环是改善预后、预防多脏器功能障碍(MODS)的关键措施直接作用:高渗状态可使肿胀的血管内皮细胞皱缩,毛细血管内径恢复正常,从而降低流体静力压,舒通微循环,从而改善组织灌流Mazzoni等观察了HS对兔肌
5、肉微循环血流量的影响,兔在10分钟内急性失血40,1小时后毛细血管直径缩小至正常值的(20.48.0),应用相当于失血量1/7的7.5氯化钠/6右旋糖酐70混合液(HSD),30分钟后毛细血管直径完全恢复正常对照组水平而输入等渗乳酸林格氏液(输液量相当于出血量的34倍),只能使毛细血管血流量得到暂时提高,而毛细血管管腔狭窄却无明显变化二、改善微循环二、改善微循环二、改善微循环二、改善微循环直接作用:高渗氯化钠溶液可直接松弛血管平滑肌,扩张小血管及毛细血管前括约肌,使外周阻力及微循环阻力降低,心输出量增加,有利于休克恢复二、改善微循环二、改善微循环间接作用:高渗氯化钠溶液能降低肾上腺素、去甲肾上
6、腺素和血管紧张素浓度,解除血管痉挛,降低外周阻力而改善微循环二、改善微循环二、改善微循环HSD能抑制中性粒细胞和血小板的黏附和聚集,降低血液黏稠度,加快血液流动,有利于改善微循环休克时,中性粒细胞附着于细静脉壁,形成毛细血管嵌塞,是引起难治性休克的重要因素7.5氯化钠溶液的高渗透压可引起中性粒细胞的皱缩,有利于中性粒细胞变形及在毛细血管中流动同时,由于右旋糖酐带负电荷,进入血液循环后可阻止带负电荷的中性粒细胞和血管内皮黏着此外,Behrman等也发现,右旋糖酐还能抑制血小板黏附性和聚集性,降低血液黏稠度,加快血液流动,有利于改善微循环,尤其对肺、肾微循环改善的效果更明显 三、改善淋巴微循环三、
7、改善淋巴微循环近年研究表明,低血容量性休克时不仅有血液循环紊乱,而且有淋巴微循环的障碍在休克期,淋巴管的重吸收、转运组织液及蛋白质的功能都受到了一定程度的损伤,其机制可能与休克期肠系膜微淋巴管自主收缩性降低和内皮细胞超微结构受损有关淋巴微循环障碍可能是休克期肠淋巴流量及其蛋白输出量降低的直接原因,而淋巴回流减少,又加重了全身有效循环血量的降低三、改善淋巴微循环三、改善淋巴微循环牛春雨等为了探讨肠淋巴循环在高渗氯化钠溶液抗失血性休克中的机制,他们给两组休克大鼠分别输入7.5氯化钠溶液及等渗盐水,补液后两组大鼠的血压、肠淋巴流量及蛋白输出量均比休克期高,高渗氯化钠溶液组显著高于等渗盐水组,而且高渗
8、氯化钠溶液组大鼠肠淋巴流量及蛋白输出量高于休克前水平结果提示,高渗盐液的抗休克机制之一可能与其恢复肠淋巴流量及蛋白输出量、改善休克时肠淋巴循环障碍等有关三、改善淋巴微循环三、改善淋巴微循环这可能与高渗氯化钠溶液调节血浆中儿茶酚胺、血管紧张素、前列环素等激素的水平有关,而这些激素的高低恰恰是微淋巴管自主收缩性改变的重要的体液因素微淋巴管自主收缩性及自主收缩频率增高,是淋巴流量及其蛋白含量增加的有利条件,有助于休克的逆转 四、提高局部组织的灌注四、提高局部组织的灌注已有很多研究表明,高渗氯化钠溶液复苏可有效地改善局部组织的血流灌注,从而减少失血性休克时各重要脏器的功能损害这与输注高渗氯化钠溶液后的
9、强力扩容和改善微循环等作用密切相关四、提高局部组织的灌注四、提高局部组织的灌注多个研究表明,高渗液复苏能够恢复小肠的营养血流,从而有效防治小肠黏膜屏障损害、细菌移位和脏器衰竭Diebel等采用猪的休克模型比较了高渗液和等渗液复苏对内脏黏膜血流和整个机体的作用动物放血至平均动脉压40 mmHg,持续1 h,然后用相等Na当量的乳酸林格氏液(LR)、7.5氯化钠(HS)或7.5氯化钠和6右旋糖酐混合液(HSD)分别复苏结果发现HS、HSD组的心搏输出量明显增加,高于LR组;两组的小肠黏膜血流量(IMBF)也迅速恢复,超过基线水平;而LR组尽管平均动脉压和心搏输出量达到了基线水平,但是IMBF持续减
10、少,仅为基础水平的52四、提高局部组织的灌注四、提高局部组织的灌注Ozguc等通过大鼠实验发现,与乳酸林格氏液(LR)相比较,输注高渗氯化钠/右旋糖酐溶液(HSD)能减少低血压和肝组织血流灌注严重不足情况下的肝损害程度,这可能是由于高渗液改善肝微循环灌注,从而提高肝细胞的能量状态和功能四、提高局部组织的灌注四、提高局部组织的灌注Kreimeier等比较7.2氯化钠(HSS)、10右旋糖酐60(HDS)及7.2氯化钠和10右旋糖酐60混合液(HHS)对出血性休克动物的局部血流影响复苏5分钟后,三组动物的心输出量和血压明显上升HHS治疗组的双肾、胃黏膜、小肠、结肠、胰腺的局部血流完全恢复,心肌、脑
11、、骨骼肌的局部血流超过基线水平HSS治疗组对于全身的血流动力学反应与HHS组相同,但胃黏膜、小肠、胰腺及双肾的局部血流量低于HHS组HDS治疗组,心搏量、心肌及双肾的血流量明显减少因此,作者认为高渗高张混合液是创伤病人院前复苏提高组织灌流的最有效措施四、提高局部组织的灌注四、提高局部组织的灌注Chiara等建立猪失血性休克模型,在颈动脉和肺动脉置管监测,并在腹主动脉、肠系膜上动脉、右肾动脉、肠系膜上静脉、右肾静脉放置探测器,通过比较等渗盐水、右旋糖苷、高渗氯化钠溶液的复苏效果,发现小剂量高渗氯化钠液复苏更有助于组织器官的血流灌注和氧输送能力的恢复Chiara O,et alCrit Care
12、Med,2003,31(7):1915-1922 四、提高局部组织的灌注四、提高局部组织的灌注Gurfinkel等通过比较高渗氯化钠溶液和等渗盐水对失血性休克大鼠的复苏效果,发现高渗氯化钠复苏能明显地改善组织器官的血流灌注和氧供,减轻全身和肺部的炎症反应Gurfinkel V,et alJ Trauma,2003,54(6):1137-1145五、改善心功能五、改善心功能在离体心脏实验中发现,灌注液渗透压在280320 mmol/L时,心室舒张末压和心输出量随渗透压的升高而增加,但渗透压高于360 mmol/L时,各项指标反而降低这表明,一定浓度范围内的高渗溶液可增强心肌收缩力,当超过某一浓度
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