老年人甲状腺功能亢进症.pdf
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1、九济科技 file:/C|/html/内分泌科/老年人甲状腺功能亢进症.html疾病名:老年人甲状腺功能亢进症英文名:senile hyperthyroidism缩写:别名:老年甲状腺功能亢进症;老年人甲状腺功能亢进ICD号:E05.8分类:内分泌科概述:甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)简称甲亢,是由于甲状腺合成和分泌甲状腺激素增多所致的一组常见的内分泌疾病,任何年龄均可发病。老年人群甲亢的患病率约为0.4%2.3%,约占所有甲亢病人的10%15%,女性高于男性。老年甲亢在病因分布和临床表现等许多方面与其他年龄组存在较明显不同。老年人甲状腺功能亢进症是指60岁老年甲亢病人。近
2、年来又有增多趋势,其原因之一是由于对甲亢诊断技术有所提高,另一原因与人的寿命延长有关。流行病学:甲亢从新生儿至老年均可发生,2040岁最多见。60岁以上者不罕见。北京医院1980年报道60岁以上老年人患甲亢者占同期甲亢者4.7%,女男为3.51。一组对559例无临床表现的老人进行甲状腺功能测定调查,发现甲亢的检出率达0.47%。在所有甲亢患者中,60岁以上的老年甲亢,各学者报道大致10%37%。可见是老龄人群常见的疾病。在病因分类中以弥漫性毒性甲状腺肿和毒性结节性甲状腺肿居多。老年甲亢以结节性毒性甲状腺肿相对较多。另外,因服用药物中含碘,人为甲状腺毒症碘诱发(甲亢)发生率较成年人多见。病因:1
3、.病因(1)甲状腺性:包括毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)、毒性结节性甲状腺肿、毒性甲状腺腺瘤、碘甲亢、亚急性及慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢等。(2)垂体性(少见)。file:/C|/html/内分泌科/老年人甲状腺功能亢进症.html(第 122 页)2008-4-27 16:44:52CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/内分泌科/老年人甲状腺功能亢进症.html(3)医源性:因摄入过多甲状腺激素而引起的甲亢。老年人中常见的甲亢是毒性弥漫性和毒性结节性甲状腺肿,以及慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢。2.分类 根据病因不同,甲亢可分许多种类型。老年人甲亢主要可分
4、为下述几种:(1)自身免疫性甲亢:毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)约占甲亢的60%70%。慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎,桥本甲状腺炎)伴甲亢。亚急性无痛性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢。(2)毒性结节性甲状腺肿:毒性多结节性甲状腺肿(Plummer病)。毒性单结节性甲状腺肿(毒性甲状腺腺瘤)。(3)碘诱发性甲亢。(4)亚急性非化脓性甲状腺炎伴甲亢。(5)垂体分泌促甲状腺激素(TSH)腺瘤性甲亢。(6)甲状腺癌引起甲亢。(7)异位分泌TSH性甲亢:多由恶性肿瘤分泌异位的TSH所致。(8)外源性甲状腺激素所致甲亢。在老年人中,最常见的是自身免疫性甲状腺病引起甲亢,其次为毒性结节
5、性甲状腺肿,老年人中甲状腺结节十分多见,伴有甲亢时不一定都是毒性结节性甲状腺肿。碘诱发甲亢在老年人中也常可遇到。其他类型甲亢在老年人中均为罕见。甲亢的病因多样,以自身免疫性甲状腺病最常见。Graves病和桥本甲状腺炎伴甲亢是其中代表。本病患者体内存在多种抗甲状腺的抗体。主要有TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺细胞微粒体抗体(TMAb)或甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)等。TRAb主要由甲状腺内浸润的淋巴细胞或浆细file:/C|/html/内分泌科/老年人甲状腺功能亢进症.html(第 222 页)2008-4-27 16:44:52CDD CDD CDD CDD
6、九济科技 file:/C|/html/内分泌科/老年人甲状腺功能亢进症.html胞产生,它能与TSH受体特异结合。TRAb至少有两类抗体:甲状腺刺激抗体(TSAb)和甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)。TSAb与甲状腺细胞膜上TSH受体结合后,使细胞膜上腺苷环化酶被激活,经cAMP介导,引起甲状腺激素合成和分泌增加,还能刺激甲状腺上皮细胞增殖,导致甲亢和甲状腺增大。TSBAb的作用与TSAb相反,它与TSH受体结合后抑制腺苷环化酶活性,阻断cAMP的释放,导致甲状腺萎缩和功能减退。因此,TSAb是引起自身免疫性甲亢的主要因素。在Graves病患者中主要是TSAb,当TSAb占优势时,出现甲亢表现
7、;当TSAb降低或消失时,甲亢趋向缓解。个别Graves病人在某一阶段也出现以TSBAb占优势,而出现甲状腺功能减退表现。TGAb和TMAb(TPOAb)属破坏性自身免疫性抗体,与甲状腺破坏和甲状腺功能损害有关,主要存在于桥本甲状腺炎病人中。桥本甲状腺炎病人既可因TSAb存在而产生甲亢,也可由于在短期内被TGAb、TMAb破坏的甲状腺组织较多,大量的甲状腺激素从细胞中释放入血导致一过性甲亢。 毒性结节性甲肿引起甲亢,主要由于结节自主分泌甲状腺激素(热结节),其确切病因尚不清楚。甲状腺癌引起甲亢十分少见,因为癌细胞中,即使分化比较好的乳头状癌或滤泡状癌,其功能多数低于正常,所以一般表现为“凉结节
8、”或“冷结节”,但如果癌组织量很大,如全身转移的甲状腺癌,癌细胞分泌的甲状腺激素总量过多,也可以引起甲亢。极少数的甲状腺癌,为“热结节”可导致甲亢。各种甲状腺炎引起甲亢,主要是由于大量甲状腺细胞破坏后,细胞内的甲状腺激素释放入血,引起血循环中甲状腺激素增高和甲亢。这种甲亢一般为暂时性,常常伴有血清甲状腺球蛋白(TG)升高。3.遗传因素和诱发因素(1)遗传因素:一组粤东地区204名 Graves病患者的一级亲属调查中,发现甲亢患者的一级亲属患病率为3.23%,该地区正常人一级亲属的甲亢患病率仅0.145%,相差22.3倍,其遗传率为68.6%3.8%,接近高遗传度,遗传方式倾向file:/C|/
9、html/内分泌科/老年人甲状腺功能亢进症.html(第 322 页)2008-4-27 16:44:52CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/内分泌科/老年人甲状腺功能亢进症.html于多基因遗传。另一组对600例Graves甲亢、200例慢性淋巴细胞性甲状腺炎、52例甲状腺腺瘤、48例乳头状癌和800例对照人的一、二级亲属家系研究发现,甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和甲状腺瘤均可能为多基因遗传,三病之间存在相关复发风险,但乳头状癌的亲属中患病率与对照组无明显差异。(2)诱发因素:环境因素:精神或工作紧张、纠纷、生气、感染、手术、创伤等因素可诱发或加重本病,约80
10、%以上病人可找到诱发因素。碘诱发:也是引起甲亢的重要诱因。正常人每天摄入100200g碘是安全的,如果每天摄入量超过200g或更多,有可能诱发甲亢。老年人中常用的药物,如胺碘酮200mg内含有机碘75mg,游离碘6mg,而且进入体内后不易排出容易蓄积;有机碘造影剂100ml约含碘30g。均大大超过摄入安全量。碘诱发甲亢的确切机制尚不清楚,可能与这些病人存在甲状腺自身调节功能障碍或潜在性的甲亢病变(如Plummer病、Graves病等)有关。临床表现:甲亢临床表现主要包括T3、T4分泌过多症群、甲状腺肿大和眼征等3方面,但在老年人中,甲亢的临床表现并不典型,常以某一特殊表现而就诊,易被误诊。1.
11、T3、T4分泌过多症群(1)高代谢症群:由于T3、T4分泌过多导致糖、脂肪和蛋白质三大营养物质代谢亢进,氧化加速,产热和散热均明显增多,以致病人常诉怕热多汗,皮肤湿润,以手足掌、背部、颈部、胸前及腋下等部位明显,可有低热,危象时高热。由于能量消耗较多,蛋白质分解代谢加速引起负氮平衡,导致肌肉等组织过多消耗而消瘦软弱,病人常诉疲乏无力,体重减轻。在老年甲亢患者中,约80%可见体重减轻,是提示老年甲亢的较重要线索。(2)精神神经系统:T3、T4作用于神经系统常使病人神经过敏,易于激动,烦file:/C|/html/内分泌科/老年人甲状腺功能亢进症.html(第 422 页)2008-4-27 16
12、:44:52CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/内分泌科/老年人甲状腺功能亢进症.html躁多虑,多言多动,有时精神不集中,有时有幻觉、妄想、偏执狂等,甚至有自杀念头和暴怒发作等,易被误诊为精神病,上述情况常见于较年轻的甲亢病人,老年人只占25%。有时患甲亢的老年人却表现为寡言、嗜睡、抑郁和神情淡漠,并显得衰老,甚至恶病质,这种情况称之为“淡漠型甲亢”,常只有某一症状表现突出,可能由于长期甲亢未得到诊断和治疗,导致全身各脏器极度衰竭,并易诱发危象,应予警惕。如眼睑微闭、伸舌,双手向前伸展平举时有轻微而有节律的震颤,有时全身颤动;腱反射活跃或亢进,反射时间缩短。(
13、3)心血管系统:由于代谢亢进,甲状腺激素直接作用于心肌和周围血管系统,交感神经活性增强,释放儿茶酚胺增多,同时甲状腺激素可加强心肌对儿茶酚胺的敏感性等,使心率增快,心肌收缩力增强,搏出量增多,致收缩压增高,加之甲亢时体表血管扩张,外周阻力降低,使收缩压增高舒张压稍低,以致脉压差增大,血循环量也增加,久之可加重心脏负担。患者多主诉心悸、胸闷、气促,活动后加剧,严重者可导致甲亢性心脏病,但诊断时须排除风心病、冠心病及高心病等。常见体征如下:心动过速,多为窦性,通常在90120次/min,休息和一般镇静剂难以缓解,是本病的特征之一,但约40%老年甲亢患者的心率100次/min;心律失常,以过早搏动最
14、为常见,房性、室性和交界性均可发生,尤以房性期前收缩多见,有时呈阵发性或持续性房颤和房扑,偶见房室传导阻滞。在老年病人中,心房颤动和传导阻滞相对常见,有学者建议对老年新发生的房颤都应考虑排除甲亢的可能;心音和杂音,由于心脏收缩增强,第一心音亢进,二尖瓣区常可有级收缩期杂音,舒张期杂音少见;心脏肥大、扩大甚至衰竭,常为右心室充血性心衰,多见于病久年长者。上述心血管方面的表现一般在甲亢控制后明显改善或完全消失。(4)消化系统:食欲亢进,但体重明显减轻,是本病的特征之一,但在老年患者中,食欲亢进者不到1/4,相反有1/31/2的病人厌食,并可伴其他胃肠症状,如腹痛、恶心和顽固性呕吐;甲亢常伴有腹泻,
15、但在老年人也可有便秘。肝脏可稍增大,肝功能损害可有谷丙转氨酶升高,升高幅度不大,一般在甲亢file:/C|/html/内分泌科/老年人甲状腺功能亢进症.html(第 522 页)2008-4-27 16:44:52CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/内分泌科/老年人甲状腺功能亢进症.html控制后即可恢复,少数可有黄疸,但严重者黄疸少见。(5)肌肉骨骼系统:由于过量甲状腺素作用于肌肉,促进肌酸和磷酸肌酸的分解,抑制磷酸肌酸激酶活性,线粒体能量代谢紊乱,同时肌肉摄取肌酸也减少;以致骨骼肌、心肌和眼外肌等发生生化改变而渐发展至病理变化,由于近端肌群含有较丰富的线粒体
16、,故肌病最多最先累及近端肌群,如肩胛肌和骨盆带肌,多限于躯干和四肢肌肉,分布对称,肩胛肌和骨盆带肌群可出现对称性萎缩。临床表现急性和慢性肌病,患者主诉软弱无力,行动困难,尤其是登楼、蹲位起立及连续梳头和从高架取物等动作困难,有时可伴急性延髓麻痹症,不少病例还可伴周期性瘫痪,多见于中青年男性,但老年人也偶有以周期性瘫痪为首要表现的,有时甲亢还与重症肌无力合并存在。此外过多的甲状腺素可加快骨吸收和骨生成,但骨细胞溶骨吸收活动更加活跃,细胞内钙镁率周转加快,尿钙排出增多,肠钙吸收减少,加之全身代谢亢进,骨骼中蛋白质基质不足,从而导致骨质疏松,尤其对年龄大的已停经的女性患者,骨质疏松可更加明显,增加骨
17、折发生的危险性,极少数可发生病理性骨折,尤其是锥体压缩性骨折或股骨颈骨折。血钙多正常,但游离钙可增高,血清骨性碱性磷酸酶活性增高,尿羟脯氨酸、吡啶酚和脱氧吡啶酚排泄增加,骨密度减低。(6)血液系统:大多数甲亢病人的红细胞计数、大小和形态正常,血红蛋白浓度正常;中性白细胞常降低,故周围血白细胞总数降低,有时可低于3.0109/L,但淋巴细胞绝对值和百分比和单核细胞增多;血小板寿命缩短,皮肤易出现紫癜。2.甲状腺肿 甲状腺肿是甲亢患者的主要临床表现之一,但不少老年患者甲状腺肿大常不明显。对Graves病,甲状腺肿一般呈弥漫性肿大,双侧对称,峡部也肿大,随吞咽上下移动,质软,久病者较韧,左右叶上下极
18、有时可触及震颤和听及血管杂音,尤以上极多见,提示血供丰富,为本病特征之一。偶见肿大的甲状腺位于胸骨后纵隔内,需用核素或X线等影像学检查,方可查明。甲状腺肿大临床上简单地可分为三度:度,甲状腺肿大不明显,仅可扪及,其直file:/C|/html/内分泌科/老年人甲状腺功能亢进症.html(第 622 页)2008-4-27 16:44:52CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/内分泌科/老年人甲状腺功能亢进症.html径在3cm以内;度,吞咽时触诊或视诊均可见,但肿大不超过胸锁乳突肌;度,甲状腺显著肿大,超过胸锁乳突肌。但甲状腺肿大程度一般与甲亢的病情轻重无明显关系
19、。3.眼征 包括良性突眼和浸润性突眼。良性突眼往往无症状,仅有眼征:眼裂增宽,目光有神,凝视,突眼度一般18mm;上眼睑退(挛)缩,眼球向下看时,上眼睑不能随之转动;眼球向上看时,前额皮肤不能皱起;看近物时,两眼内聚不良。上述眼症大部由于肾上腺素过度刺激所致,甲状腺毒症得到有效控制后,眼症常自行恢复,预后良好。浸润性突眼往往有症状,病人常诉怕光、复视、视力减退、异物感、胀痛、刺痛、流泪,眼球活动度减少,甚而固定,突眼度一般19mm,有时可达30mm左右,两眼突眼度可不等,可有一侧突眼。由于高度突眼,眼睑不能闭合,结膜和角膜经常暴露,尤以睡眠时易受外界刺激,引起充血、水肿,继而感染,结膜常外翻膨
20、出不同程度的结膜炎伴渗出,角膜炎也相继发生,可形成角膜溃疡与全眼球炎,以致失明。浸润性突眼主要由于眶后结缔组织水肿、增生、细胞和脂肪浸润,加之眼外肌淋巴细胞浸润、水肿、肌纤维断裂和坏死或麻痹等所致,为Graves病所特有,约5%的甲亢患者,可出现于甲亢发病之前,也可晚发至甲亢发病之后1520年后,且其恶化或改善往往不受甲亢临床过程的影响,突眼程度与甲亢病情也无明显关系,约有5%以下病例可无甲亢症,称之为甲状腺功能正常性突眼症或Graves病,确切的发病机制目前尚不清楚。一般认为乃体液免疫和细胞免疫联合作用的结果。并发症:1.甲亢性心脏病(甲心病) 是甲亢的常见合并症,国内报告约占住院甲亢病人的
21、8.6%17.5%不等。老年人甲亢合并甲心病的比率更高。(1)引起甲心病的主要机制:由于甲状腺激素增高,全身代谢亢进,组织氧耗量增加,促进心动过速,心肌负荷增加,心肌缺氧,导致心绞痛、心肌梗死;高甲状腺激素血症激活心肌细胞膜的ATP酶,使心肌-肾上腺素能受file:/C|/html/内分泌科/老年人甲状腺功能亢进症.html(第 722 页)2008-4-27 16:44:52CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/内分泌科/老年人甲状腺功能亢进症.html体对儿茶酚胺的敏感性增高,心肌兴奋性及收缩力增高,容易产生异位搏动点,导致心律失常;由于在高甲状腺激素作用下窦
22、房结及房室结功能增高,加之心肌对儿茶酚胺的敏感性增高,心率加快及收缩力增加引起心肌舒张、收缩期超负荷,导致心脏扩大和心力衰竭。老年人由于冠心病等因素影响,心脏基础差,甲心病的发生率显著增高。(2)甲心病的诊断标准:甲亢对心脏的影响是普遍存在的,如心电图改变,但不能都认为是甲心病。因此必须达到一定标准才能诊断。目前尚无统一诊断标准,一般遵循的原则为:心脏扩大;明显的心律失常(房颤、室上性心动过速、室性心动过速、传导阻滞和频发期前收缩等);充血性心力衰竭;心绞痛、急性心肌梗死;甲亢控制后心脏损害明显好转或消失。在甲亢确诊情况下,上述条件中条中符合任何一条加上第条,并排除其他原因心脏病后,甲心病诊断
23、可成立。其中以房颤(包括阵发性或持续性)发生率最高,其次是心脏扩大及心力衰竭,全心衰竭在老年人中更为多见。发生度房室传导阻滞,甚至阿-斯综合征,以及病窦综合征也时有报告。2.甲亢危象 本症是甲亢最严重的并发症,病死率高达60%80%。老年人尤其危险。在甲亢未得到控制情况下,受到应激刺激,如严重感染、外伤、手术等是最常见的诱发因素,在甲亢未完全控制时进行手术或重症甲亢病人进行131碘放射治疗时未采取必要措施,也可导致甲亢危象发生。(1)发病机制:甲亢危象的发生可能有多方面因素引起:大量甲状腺素释放入血循环中;血中游离甲状腺素增加;机体对甲状腺激素反应异常;肾上腺素能的活力增加;甲状腺激素在肝中清
24、除降低。(2)临床特点:弥漫性和结节性甲状腺肿引起的甲亢均可发生危象。典型临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速,频繁呕吐及腹泻,谵妄,甚至昏迷、休克。电解质失衡,最终呼吸循环衰竭而死亡。多数患者甲状腺肿大明显。老年患者可仅有心脏异常,尤以心律失常或胃肠道症状为突出表现。多可找出明显的发病诱因。file:/C|/html/内分泌科/老年人甲状腺功能亢进症.html(第 822 页)2008-4-27 16:44:52CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/内分泌科/老年人甲状腺功能亢进症.html(3)治疗原则:保护机体脏器,防止功能衰竭:发热轻者,用退热剂。应避免用大
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