烟酰胺单核苷酸NMN成为抗衰老的冉冉新星.docx
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1、烟酰胺单核甘酸成为抗衰老的”冉冉新星“随着近年来科技的造福以及医学卫生事业的巨大进步,我国人均寿命得到了显著的提高。国家统计局公布的第七次全国人口普查 主要数据显示,我国60岁及以上人口有2.64亿,占总人口的18.7%; 65岁及以上人口有1.9亿,占总人口的13.5%。人口老龄化将是 我国未来发展的重要基本国情。人口老龄化不断加深的态势使我们意识到衰老这个“无情的杀手”需要得到更多的科学研究。生老病死是自然规律,人总是不可避免地衰老,当今有效干预衰老已不再是单纯追求长寿的美好夙愿,而是通过对人类衰老过程 中基础机制的理解,以建立在健康的基础上,追求增加健康寿命,也就是最大程度地促进健康衰老
2、。回顾既往的研究我们清晰地看到衰 老本身并不是一种疾病,但却是导致机体健康状况卜降、能量稳态紊乱、脆弱性增加、多种疾病易感风险增加的首要因素。自新冠肺炎 疫情席卷全球以来,更加让我们体会到在突如其来的公共卫生灾害面前,增龄带来的机体衰弱往往是”压死骆驼的最后一根稻草”,甚至让 日新月异的医疗技术也无计可施。因此,探究衰老背后的内在驱动力是极其重要的。值得庆幸的是,在过去的研究中我们看到了一些延 长健康寿命的方法。烟酰胺腺嚓吟二核昔酸与衰老之间的关系人体是自然界最为精密和复杂的系统,我们的身体每时每刻都在进行着一系列的能量合成与代谢,确保生命活动的平衡与健康。 烟酰胺腺喋吟二核甘酸(nicoti
3、namide adenine dinucleotide, NAD+)作为氧化还原反应过程的辅酶,是承担能量代谢活动的重要分子。 我们所熟知的长寿蛋白Sirtuins分子,便是依赖于NAD+发挥作用的。研究发现NAD+能够对包括DNA损伤修复、染色质重塑、能量代 谢、免疫监视、细胞衰老等重要的细胞功能进行调节,其中许多功能仍在研究之中。值得关注的是,研究发现啮齿动物以及人类的NAD+ 在衰老组织中合成能力明显受损,并且伴随着包括认知能力下降、糖脂代谢紊乱、动脉粥样硬化、肌少症和虚弱等衰老相关疾病的发生, 提示NAD+的下降与许多衰老相关疾病之间存在一定的因果关系。事实上,NAD+与健康之间的关系
4、早在1937年便已确立。1937年,Conrad Elvehjem在对“糙皮病”(临床以皮炎、舌炎、肠炎、 精神异常及周围神经炎为特征的疾病)研究中发现,该病是由于饮食中缺乏烟酸引起的,导致体内低NAD+水平。通过改善饮食结构, 能够有效缓解该疾病的发生。因此,人们对NAD+的代谢以及与相关疾病的起源,特别是与衰老之间的联系产生了兴趣。简单来说,NAD+的合成与体内营养物质合成类似,主要包括:(1)细胞起始利用色氨酸经过犬尿氨酸途径从头合成NAD+;(2) 通过补救途径利用NAD+前体物质烟酰胺核昔(nicotinamide riboside, NR)或烟酰胺单核甘酸(nicotinamide
5、 mononucleotide, NMN) 生成NAD+。而在NAD+的分解代谢中,烟酰胺N-甲基转移酶能够通过对烟酰胺的回收进行干预,有效地调节机体内NAD+的整体水平, 研究发现,如肥胖、癌症和老龄化中,烟酰胺N-甲基转移酶活性增加,对NAD+的合成有显著负面作用。通过以上理论,如何通过增加 NAD+的含量以及提高NAD+是否能够延缓衰老是人们近年来研究的热点问题。烟酰胺单核甘酸成为治疗衰老相关性疾病的一种非常具有潜力的方法目前提高体内NAD+水平的主要干预措施有3种:(1)外源性补充NAD+的前体物质,包括NR、NMN、烟酰胺;(2)激活体内 NAD+生物合成酶;(3)抑制体内NAD+降
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