挤压综合征与急性肾损伤 PPT课件.ppt
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1、华北理工大学附属医院华北理工大学附属医院 赵文国赵文国挤压综合征急性肾损伤内容提要F挤压综合征急性肾损伤的流行病学特征F挤压综合征急性肾损伤的发生机制F挤压综合征急性肾损伤临床表现F挤压综合征急性肾损伤的防与治F自体挤压伤与自体挤压伤综合征灾害几乎是无法避免的,现代社会进步使得救援工作会有效开展,但灾害对生命构成危胁并不能因此而终止!地震3%20%高层建筑坍塌40煤矿事故20如果将这些数据推及到大灾难,数以千计建筑物垮塌,发生挤压相关性伤亡的人数将令人震惊!挤压伤发生率Crit Care Med 2005,33,No.1(Suppl.)资料来院:华北煤炭医学院扭伤骨折煤矿事故中最常见的严重损伤
2、是挤压伤,发生率可高达20挤压综合征定义四肢或躯干遭受重物长时间挤压,在挤压解除后出现的一系列与骨骼肌坏死相关的损害效应,包括肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾和急性肾损伤等。弥散性血管内凝血、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、心律失常以及多脏器功能障碍综合征是严重并发症。挤压综合征后的高血钾、急性肾损伤是致死性并发症,但又是可预防、可治愈的并发症。灾难幸存者中挤压综合征发生率2%13%,死亡率高达15,是地震发生后继灾害直接损伤致死后的第二位死亡原因!NEnglJMed2006;354:1052-63.自1988年以来,因地震死亡的人数超过217,000,挤压伤患者超过1900例,1200例以上的患者
3、接受透析治疗。中国汶川地震挤压综合征占伤员的5.43%,52.25%的挤压综合征伤员发生急性肾损伤,其中53.4%伤员接受血液净化治疗。F被挤压的肢体的范围1个肢体遭受挤压后,AKI的发生率为50%,2个肢体挤压后,AKI的发生率为75%,3个及以上肢体挤压后的发生率为100%F挤压时间F年龄F血清肌酐、尿酸、肌红蛋白、LDH和肌酸激酶水平F是否合并慢性疾病挤压综合征急性肾损伤危险因素Jun Ito,Nature clinical practice nephrology.2009,5(2)内容提要F挤压综合征急性肾损伤的流行病学特征F挤压综合征急性肾损伤的发生机制F挤压综合征急性肾损伤临床表现
4、F挤压综合征急性肾损伤的防与治F自体挤压伤与自体挤压伤综合征挤压综合征的主要病理基础是横纹肌溶解1.5小时骨骼肌可耐受缺血时间2小时超微结构损伤功能损害可恢复7小时不可逆的肌损伤,重要器官并发症肌细胞溶解无明显功能损害结局挤压综合征急性肾损伤的发生机制挤压综合征急性肾损伤的发生机制急性肾损伤是挤压综合征伤死亡的主要原因急性肾损伤是挤压综合征伤死亡的主要原因外伤挤压循环障碍肌肉水肿、炎症反应横纹肌融解肌肉凝固、坏死肌肉纤维化肌红蛋白毒素入血全身炎症反应急性肾衰竭多脏器功能不全骨筋膜室综合征 神经病变 挤压综合征 挤挤压压综综合合征征的的发发病病机机制制肌红蛋白在挤压综合征中的作用l肌红蛋白属于血
5、红素蛋白家族,分子量为17,6000dal,包括154个氨基酸残基。l肌肉损伤超过100g时,由于肌细胞的破坏导致肌红蛋白释放进入循环。游离的肌红蛋白经肾小球滤过后造成肾小管阻塞引发急性肾衰。l肌红蛋白引发急性肾衰的病理生理机制包括:肾血管收缩,小管腔内管型形成和肌红蛋白的直接毒性作用。Sauret JM.AM Fam Physician 2002;907-12自由基产生和脂质过氧化是肌红蛋白导致自由基产生和脂质过氧化是肌红蛋白导致ARFARF的主要原因的主要原因诱导氧化应激,脂质过氧化增加诱导氧化应激,脂质过氧化增加降低总谷胱甘肽水平,升高二硫化谷胱甘肽(降低总谷胱甘肽水平,升高二硫化谷胱甘
6、肽(GSSGGSSG)水平)水平减少减少ATPATP含量含量促进乳糖脱氢酶(促进乳糖脱氢酶(LDHLDH)释放)释放Valentovic MVA.Toxicol Sci.2003;345-51Minigh JL.Toxicology.2003;77-87Ordway GA.J Exp Biol.2007;3441-3446肌红蛋白 微血管微血管 肾小管肾小管 肾小球肾小球l血管收缩增加:w 内皮素、腺苷、血管紧张素II、w 血栓素A2、白三烯、交感神经活性l血管舒张减少:w NO、PGE、乙酰胆碱、缓激肽l内皮细胞和血管平滑肌细胞结构的损伤w 白细胞内皮细胞粘附性增强w 血管梗阻、白细胞活化和
7、炎症l细胞骨架结构破坏细胞骨架结构破坏l细胞极性丧失细胞极性丧失l凋亡和坏死凋亡和坏死l活细胞和死细胞的脱落活细胞和死细胞的脱落l肾小管阻塞肾小管阻塞l反漏反漏缺氧缺氧炎症和血管炎症和血管活性物质活性物质Bonventre et al.J Am Soc Nephrol,2003,14:2199-2210 微血管微血管 肾小管肾小管 髓质髓质缺氧缺氧肾缺血在挤压综合征发病中的作用内源性保护分子内源性保护分子GRP78GRP78,ORP150ORP150重建正常重建正常ERER功能功能内质网功能紊乱内质网功能紊乱细胞适应性反应细胞适应性反应目前对急性缺血性肾损伤机制及防治措施的研究缺血再灌注缺血再
8、灌注p-PERKCHOP表达上调,核转位表达上调,核转位Caspase11Caspase1Pro-IL1IL1肾小管上皮肾小管上皮细胞凋亡细胞凋亡肾组织炎症反应肾组织炎症反应急性肾损伤急性肾损伤小剂量内质网应激诱导剂预处理研究对象大鼠培养的肾小管上皮细胞内质网应激内质网应激国家自然科学基金项目No.30370534内容提要F挤压综合征急性肾损伤的流行病学特征F挤压综合征急性肾损伤的发生机制F挤压综合征急性肾损伤临床表现F挤压综合征急性肾损伤的防与治F自体挤压伤与自体挤压伤综合征挤压综合征局部表现骨筋膜室综合征1.挤压解除后受伤肢体远端肿胀迅速加重2.肢体表面逐渐出现坏死、破溃3.深层肌肉坏死重
9、于浅层肌肉4.肌肉坏死区分布不规则5.伤道出血变化多端挤压综合征临床表现超长时间压埋,肢体表面逐渐出现坏死、破溃2008-5-162008-5-16,伤后,伤后4 4天,已出现肾衰天,已出现肾衰2008-6-42008-6-4,伤后,伤后1818天天2008-6-112008-6-11,伤后,伤后2525天天挤压综合征临床表现深层肌肉坏死重于浅层肌肉切开减压后,表面肌肉恢复血供,深层肌肉呈暗紫色挤压综合征临床表现肌肉坏死区的不规则分布伤后伤后1 1个月双下肢个月双下肢MRIMRI,切开减压引流困难,伤道复杂,切开减压引流困难,伤道复杂肌肉坏死区呈高信号,伤后肌肉坏死区呈高信号,伤后2 2个月破
10、溃、流脓,体温下降个月破溃、流脓,体温下降挤压综合征临床表现术后术后3个月个月MRI,坏死区呈,坏死区呈高信号高信号2008年年9月月4日,破溃、切除坏死组日,破溃、切除坏死组织,伤口一期愈合织,伤口一期愈合伤道出血变化多端挤压综合征临床表现1、急性肾损伤2、易发生致死性高钾血症3、易合并低血容量和中毒性休克4、严重水电质失衡,代谢性酸中毒5、低蛋白血症、营养不良6、凝血功能紊乱7、DIC,ARDS以及MODS8、重症感染、脓毒血症全身表现临床表现的严重程度与受压时间、挤压物体重量、受压部位和范围有关。有些挤压时间不长、肢体损伤表现不重的伤员依然可以出现挤压综合征,应予以高度重视。挤压综合征临
11、床特点F肌红蛋白尿,尿色呈红棕色或深褐色,尿检发现蛋白、红细胞、白细胞及管型 F血清肌酐、尿素氮、胱抑素C升高F尿量减少0.5ml/kg/h,持续6hr以上,经补液及利尿 剂激发试验排除肾前性少尿F血肌红蛋白增高,血清肌酸激酶升高至正常5倍以上,进展为急性肾衰的风险性增高挤压综合征急性肾损伤临床表现AKIAKI:RIFLERIFLE和和AKINAKINARFARF的新概念的新概念RIFLE:2004年年ADQI专家共识专家共识;AKIN:2006荷兰阿姆斯特丹会议荷兰阿姆斯特丹会议肾功能急剧下降,肾功能急剧下降,48h48h内内ScrScr增加到损伤前增加到损伤前1.51.5倍或增加倍或增加6
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