发热 PPT课件.ppt
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1、发 热 Fever温州医科大学病生教研室温州医科大学病生教研室 体温调节中枢:体温调节中枢:1 1、高级中枢高级中枢 位于视前区下丘脑前部位于视前区下丘脑前部 (preopticpreoptic anterior hypothalamus anterior hypothalamus,POAHPOAH)2 2、次级中枢次级中枢 位于延髓、脊髓位于延髓、脊髓 3 3、参与、参与 大脑皮层大脑皮层 体温调节的方式:调定点体温调节的方式:调定点学说学说 POAHPOAHT37T37T37T 调定点)调定点)过热(过热(hyperthermiahyperthermia)如如果果调调定定点点并并未未移移动
2、动,但但由由于于体体温温调调节节机机制制障障碍碍,使使得得机机体体不不能能将将体体温温控控制制在在与与调调定定点点相相适适应应的的水水平平而而引引起起的的非非调调节节性性的的体体温温升高。升高。过度产热过度产热散热障碍散热障碍体温调节中枢体温调节中枢功能障碍功能障碍被动性体温升高被动性体温升高(0.5(0.5 C C)体温超过体温超过调定点水平调定点水平 由由于于致致热热原原的的作作用用使使体体温温调调定定点点(set(set pointpoint,SP)SP)上上移移而而引引起起的的调调节节性性体体温温升升高高(超超过过0.50.5)的的全全身身性性病理过程。病理过程。发热(发热(fever
3、fever)致热原致热原调节性体温升高调节性体温升高(0.5(0.5 C C)体温调节中枢体温调节中枢调定点上移调定点上移过热过热发热发热病因病因无致热原无致热原有致热原有致热原发病机制发病机制无调定点移动无调定点移动体温调节障碍体温调节障碍散热或产热异常散热或产热异常调定点上移调定点上移防治原则防治原则物理降温物理降温针对致热原针对致热原发热与过热的比较发热与过热的比较excerciseexcercise下列哪一种情况下体温升高属于过热下列哪一种情况下体温升高属于过热A A妇女月经前期妇女月经前期B B妇女妊娠期妇女妊娠期C C剧烈运动后剧烈运动后 D D先天性无汗症先天性无汗症 E E流行
4、性脑膜炎流行性脑膜炎 病因和发病机制病因和发病机制Cause and MechanismCause and Mechanism发热激活物发热激活物产产EPEP细胞细胞EPsEPs体体 温温 调调 节节 中中 枢枢PGEPGENaNa+Ca Ca 2+2+cAMPcAMP、CRHCRHNONOAVPAVPa-MSHa-MSHLipcortin-1Lipcortin-1体温体温(发热)(发热)产热产热散热散热骨骼肌紧张、寒战骨骼肌紧张、寒战皮肤血管收缩皮肤血管收缩 调定点调定点交感神经交感神经运动神经运动神经发热发病学示意图发热发病学示意图代谢代谢发热激活物发热激活物 能激活产内生致热原细胞产生和
5、释放内生能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(致热原(EPEP)的物质。又为称)的物质。又为称EPEP诱导物诱导物.外致热原外致热原体内产物体内产物定义定义分类分类外致热原外致热原来自体外的致热物质来自体外的致热物质细菌细菌病毒病毒真菌真菌螺旋体螺旋体疟原虫疟原虫G G+1.1.全菌体全菌体2.2.菌体碎片菌体碎片3.3.外毒素外毒素4.4.肽聚糖肽聚糖细菌细菌G G+1.1.全菌体全菌体2.2.外毒素外毒素3.3.肽聚糖肽聚糖G G-1.1.全菌体全菌体2.2.肽聚糖肽聚糖3.3.内毒素内毒素(ETET)脂多糖脂多糖(LPSLPS)细菌细菌 内毒素(内毒素(ETET):):是血液制品和
6、输液过程中的主要污染物是血液制品和输液过程中的主要污染物 体内注射体内注射ET ET 或或 ETET与产与产EPEP细胞细胞 培养培养EPEP最常见的外致热原最常见的外致热原G G+分岐杆菌分岐杆菌1.1.全菌体全菌体2.2.外毒素外毒素3.3.肽聚糖肽聚糖1.1.全菌体全菌体2.2.肽聚糖肽聚糖3.3.多糖多糖4.4.蛋白质蛋白质G G-1.1.全菌体全菌体2.2.肽聚糖肽聚糖3.3.内毒素内毒素(ETET)细菌细菌体内产物体内产物抗原抗体复合物抗原抗体复合物类固醇类固醇体内组织的大量破坏体内组织的大量破坏感染性发热感染性发热病原微生物病原微生物非感染性发热非感染性发热病原微生物以外病原微生
7、物以外因素因素内生致热原内生致热原(endogenous pyrogen,EP)产内生致热原细胞在发热激活物的作用产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。下,产生和释放的能引起体温升高的物质。定义定义内生致热原的发现内生致热原的发现19481948年:年:Beeson Beeson 从正常家兔无菌性腹腔渗从正常家兔无菌性腹腔渗 出液粒细胞中获得白细胞致热原(出液粒细胞中获得白细胞致热原(LP)LP)19551955年:年:Atkins Atkins 和和WoodWood证明注射内毒素证明注射内毒素 的家兔血液中存在内生致热原(的家兔血液中存在内生致热原(EPEP
8、)2020世纪后期:将待研究物注入静脉、脑室或世纪后期:将待研究物注入静脉、脑室或 特定部位,检测体温是否升高、神特定部位,检测体温是否升高、神 经元放电等研究内生致热原的种类。经元放电等研究内生致热原的种类。种类种类:白细胞介素白细胞介素-1-1(IL-1IL-1)干扰素干扰素(IFN)(IFN)肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(TNF)(TNF)白细胞介素白细胞介素-6(IL-6)-6(IL-6)巨噬细胞炎症蛋白巨噬细胞炎症蛋白-1-1(MIP-1MIP-1)其他其他 睫状神经营养因子(睫状神经营养因子(CNTFCNTF)白细胞介素白细胞介素-8-8(IL-8IL-8)内皮素内皮素IL-2IL-2
9、EPEP的产生和释放的产生和释放单核细胞单核细胞 巨噬细胞巨噬细胞 内皮细胞内皮细胞淋巴细胞淋巴细胞 星状细胞星状细胞 肿瘤细胞肿瘤细胞产产EPEP细胞种类:细胞种类:产产EPEP细胞定义细胞定义 所有能产生和释放所有能产生和释放EPEP的细胞。的细胞。产产EPEP细胞的激活细胞的激活 LPS LPSLPSLPS结合结合蛋白蛋白产产EPEP细胞细胞TollToll样受体样受体激活激活NF-B NF-B 启动基因转录启动基因转录,EPEP表达表达TollToll样受体介导的细胞活化样受体介导的细胞活化产产EPEP细胞的激活细胞的激活 外毒素外毒素(超抗原)(超抗原)T T淋巴细胞淋巴细胞TCRT
10、CR蛋白酪氨酸激酶活化蛋白酪氨酸激酶活化 启动基因转录启动基因转录,EPEP表达表达T T细胞受体介导的细胞受体介导的T T淋巴细胞活化淋巴细胞活化PLCRas 正调节中枢:正调节中枢:视前区视前区-前下丘脑前下丘脑 (preopticpreoptic anterior hypothalamus anterior hypothalamus,POAHPOAH)负调节中枢:负调节中枢:杏仁核(杏仁核(MANMAN)、腹中核()、腹中核(VSAVSA)、弓状核)、弓状核 体温调节中枢体温调节中枢体温体温 下丘脑体温下丘脑体温调节中枢调节中枢SPSP?产产EPEP细胞细胞发热发热激活物激活物EPEP
11、经血脑屏障直接进入经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier)direct entry through blood-brain barrier)致热信号传入中枢的途径致热信号传入中枢的途径 通过下丘脑终板血管器通过下丘脑终板血管器 (via organum vasculosum laminae terminalis,OVLT )EP巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞POAH神经元神经元POAH神经元神经元第三脑室第三脑室视上隐窝视上隐窝视神经交叉视神经交叉毛细毛细血管血管OVLT区区体温体温 下丘脑体温下丘脑体温调节中枢调节中枢SPSP
12、?产产EPEP细胞细胞发热发热激活物激活物EPEPEPEPPOAHPOAHVSAVSA正调节介质正调节介质中心体温中心体温负调节介质负调节介质 发热中枢调节介质发热中枢调节介质1 1、正调节介质、正调节介质 (1 1)PGE PGE (2 2)NaNa+/Ca/Ca2+2+比值比值 (3 3)cAMPcAMP (4 4)CRHCRH (5 5)NONO依据:依据:1)1)直接注入脑室能引起动物发热直接注入脑室能引起动物发热2)2)其其致致热热作作用用可可被被阻阻断断其其合合成成的的药药物物拮拮抗或被促进其生成的药物增强抗或被促进其生成的药物增强3)3)发发热热激激活活物物引引起起的的发发热热时
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