小儿肥胖症.pdf
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1、九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿肥胖症.html疾病名:小儿肥胖症英文名:pediatric adiposis缩写:别名:儿童期单纯肥胖症;小儿单纯肥胖症;小儿肥胖病;小儿积脂病ICD号:E66.9分类:儿科概述:儿童肥胖症的标准一般指体重超过同性别、同年龄健康儿或同身高健康儿平均体重的2个标准差;或超过同年龄、同性别平均体重的20%。临床多见单纯由于饮食过多所引起的肥胖,称单纯性肥胖症。近年来单纯性肥胖症的发病率在我国有增多趋势,儿童时期的肥胖症可为成人肥胖症、高血压、冠心病及糖尿病等的先驱病,因而它又是一个慢性的代谢异常疾病,故应引起重视并及早加以预防。单纯性肥胖是各类肥胖
2、中最常见的一种,约占肥胖人群的95%左右,主要由遗传因素及营养过度引起。儿童单纯肥胖症是指能量摄入长期超过消耗,导致体内脂肪蓄积过多,至体重超过同年龄、同身高正常小儿的标准。是以身体脂肪含量过多为主要特征的、多病因的、能够合并多种疾患的慢性病,是一种常见的营养失衡现象。单纯性肥胖与生活方式密切相关,是以过度营养、运动不足、行为偏差为特征,全身脂肪组织普遍过度增生、堆积的慢性疾病。可发生于任何年龄,多见于婴儿、56岁和青春期。单纯肥胖是21世纪严重的健康问题和社会问题,为目前公认的严重危害小儿健康的问题之一,是当今发达国家和经济发达地区一种重要的疾病,肥胖的流行将会给个人和社会造成严重的社会和经
3、济后果,应从小儿预防开始。治疗儿童期单纯肥胖症需要采用以运动处方为基础,以行为矫正为关键file:/C|/html/儿科/小儿肥胖症.html(第 115 页)2008-4-27 15:09:01CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿肥胖症.html技术,健康教育贯彻始终的综合方案。儿童期不应实施所谓“减肥”或“减重”。儿童期单纯肥胖症的控制目标是培养科学、正确的生活方式,去除心血管疾病的危险因素。儿童期肥胖控制有四项禁忌,即严禁短期快速减重,严禁饥饿、变相饥饿疗法,严禁药物减重,严禁手术去脂。这不仅是技术问题,而且是医学道德问题。流行病学:1986年全
4、国儿童单纯肥胖症流行病学研究的检出率为0.91%,与国外用同样方法和确定肥胖的标准所进行的研究相比,单纯肥胖症的检出率分别为:英国2%3%,瑞典2%,新西兰2%3%。1996年对于我国儿童单纯肥胖症检出率十年动态趋势分析的研究结果表明:肥胖与超重的检出率分别为2.0%和4.2%,北片分别为2.0%和4.2%,南片分别为1.8%和5.1%,中片分别为2.5%和3.1%。按年龄分组显示,新生儿期检出率即呈高值,生后头半年时达到峰值,随后开始下降,其间有波动,至56岁时再度上升。19861996年,10年间肥胖检出率年增长值男10%,女8.7%,按年龄组计算为8.3%19.6%。若按肥胖度计算大多数
5、年龄组的中度肥胖年增长率可高达29.2%。根据1996年的调查,从出生后第一个月和前半年,超重与肥胖检出率即呈现高值,出生后1年内一直保持这种高检出率状况。在14岁时检出率有所下降,56岁又呈现第2次检出率回升。从脂肪组织发育的内部结构性驱动因素来分析,脂肪重聚比(adiposity rebound ratio,ARR,ARR1和ARR2分别代表06个月和012个月时的脂肪重聚比)增大是一个重要因素。1996年ARR1几乎皆大于3.0,ARR2皆在2.0左右。ARR值控制在0.51.0是理想水平,1.01.5是可接受水平。ARR高表明生后第1年内肥胖多,从而引发AR年龄段肥胖增加,继而牵动青春
6、期肥胖检出率大幅度增加。AR年龄的早晚及生后12个月时是否超重/肥胖与成人期肥胖的发生关系密切。AR发生年龄越早,日后发生肥胖的可能性越大。file:/C|/html/儿科/小儿肥胖症.html(第 215 页)2008-4-27 15:09:01CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿肥胖症.html1996年男女儿童人群的AR年龄为5岁,属于早发,预示此人群在青少年期和成人期会有较高的肥胖检出率,同时其心血管疾病的发病率和病死率明显升高。肥胖-超重比(obesity to overweight ratio,OOR)是一个很有用的预测指标。该比值越大,预
7、示人群中发生肥胖的比率越高。1996年调查结果显示,不分性别、年龄的总OOR为2.1,预示学龄前儿童发生肥胖的危险因素相当高。从年龄分组数据看,34岁是一个高危险年龄段,此期恰值生后脂肪发育第一活跃期。如超重控制不利,直接导致56岁肥胖高检出率。OOR的理想水平为0.50.9,可接受水平为1.01.3。我国儿童期单纯肥胖症的特点是:单纯肥胖症和超重的地理分布北片、南片高,中片低;脂肪重聚年龄为5岁;学龄前儿童单纯肥胖症中,近半数来自生后3个月内所发生的肥胖,另外相当一部分则由生后34岁发生的肥胖延续而来。建议加强对这两个时期的喂养指导和生活安排;生后第1年是控制学龄前期肥胖的第一个重要时期,也
8、是青少年期乃至成人期肥胖早期控制的第一道防线。脂肪重聚年龄(即生后5岁)则是第二道防线,要控制我国下一个十年肥胖检出率年增长率过快上升,应加强这两个年龄段的预防和管理;降低脂肪重聚比(ARR)的有效措施是:防止孕后期3个月孕妇增重过速,加强母乳喂养,避免过度喂养和过早喂固体食物。现在已有不少流行病学证据表明胎儿期和儿童期早期营养不良增加了青少年期和成年期发生肥胖的机会和心血管相关疾病的机会。荷兰在第二次世界大战期间孕期头6个月处于饥饿状况的母亲所生的孩子,在其18岁时肥胖发生率极高。目前的研究显示:在发展中国家的消瘦人群(stunting)中肥胖发生率很高,处于营养不良恢复期的儿童其身体组成成
9、分(body composition)有一些变化,即,脂肪与瘦组织(lean tissue)的比例增高,引起相应的代谢变化导致肥胖发生。低出生体重或出生体格过小均导致后期与肥胖相关的疾病高血压、冠心病、非胰岛素依赖糖尿病增加。由此可见控file:/C|/html/儿科/小儿肥胖症.html(第 315 页)2008-4-27 15:09:01CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿肥胖症.html制儿童期早期营养不良,有利于后期肥胖的产生。病因:单纯肥胖症是由遗传和环境因素共同作用而产生的。遗传因素所起的作用很小,环境因素起着重要作用。环境因素中家庭生活方
10、式(家庭聚集性)和个人行为模式是主要的危险因素。1.遗传与环境因素 肥胖者有一定的家族倾向,肥胖小儿的父母往往显示肥胖症状,大约有1/3左右的人与父母肥胖有关。如果父母两人都超过正常体重,子代中2/3出现肥胖。此外,有遗传倾向的疾病亦常见肥胖症状,如肝糖原累积症等。2.多食 小儿自幼养成多食,能量摄入过多,消耗减少,特别是习惯于摄取油腻食物,日久即可发生肥胖现象。(1)不合理喂养:如过早添加固体食物(生后12个月)和断奶过早,是婴幼儿期促成单纯肥胖症产生的一种喂养模式。近年来,儿童肥胖发生率的增高趋势与父母给予的不合理饮食及营养摄入过多有很大关系。主食量、肉食量高,水果、蔬菜量低等。中国居民营
11、养与健康调查显示,我国城市居民膳食结构不尽合理。畜肉类及油脂摄入过多,谷类食物摄入偏低。2002年城市居民每人每天油脂摄入量由1992年的37g增加到了44g,脂肪供能比达到35%,超过了世界卫生组织推荐的30%的上限。(2)食欲亢进:食欲亢进,进食过快是肥胖儿童的一个摄食特征。3.少动 小儿缺乏适宜的体育锻炼,加上多食的因素,活动减少及摄入与排出的不平衡,更容易形成肥胖。肥胖的小儿往往不喜欢活动,愈不活动则愈胖,形成恶性循环。4.脂肪细胞数目的增多与肥大 在脂肪组织细胞的增殖和细胞扩大的关键时期(孕后期、产后早期和青春期)不良的生活方式、行为特征作为危险因素促成了单纯肥胖症的形成。file:
12、/C|/html/儿科/小儿肥胖症.html(第 415 页)2008-4-27 15:09:01CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿肥胖症.html孕期头3个月细胞水平营养不良,孕期后3个月营养过量、孕期体重增重过大、过速。是子代生后肥胖的孕期危险因素。脂肪细胞数目的逐渐增多与年龄增长及脂肪堆积程度有关,从小儿时期开始肥胖的人,成年后仍肥胖则体内脂肪细胞的数目明显增多;而缓慢持续的肥胖,则既有脂肪细胞的肥大又有脂肪细胞的增多,一个肥胖人的全身脂肪细胞可比正常人的脂肪细胞增加3倍以上。5.溺爱 家长的动机因素对肥胖儿童超量喂养起着重要作用。溺爱是一个不
13、可忽视的因素。我国传统的重男轻女的社会习俗和某些传统的文化观念(过度约束儿童活动等)是造成男童中重度肥胖检出率高的一个不可低估的动机因素。低收入家庭是今后一段时间内持续产生肥胖儿童的一个重要来源。发病机制:各种宫内因素对胎儿脂肪细胞的大小的影响较大,而很少影响胎儿脂肪细胞的数目。新生儿所含脂肪量取决于细胞的大小而不是其数量。在后期脂肪组织进一步发育主要是脂肪细胞数增加。孕30周生后18个月是脂肪组织发育的第一个活跃期,此时脂肪细胞对外界各种因素反应最为活跃。脂肪组织在生后68个月时增长迅速,生后815个月是相对稳定期,以后至学前期则增加很少,在36岁几乎没有什么增长。女孩在青春期又开始脂肪堆积
14、。大约从12岁开始称为脂肪组织发育的第二个活跃时期,这可能是由于雌激素对脂肪细胞的作用。当脂肪细胞增大到一定程度(目前估计当脂肪组织重量超过体重25%时)就可能刺激脂肪细胞分裂,致使脂肪细胞数目急剧增加,产生肥胖。在孕后期、产后早期和青春期是脂肪组织细胞的增殖和细胞扩大的关键时期(critical period)。这个关键时期内,上述生活方式、行为特征作为危险因素促成了单纯肥胖症的形成。临床表现:1.一般表现 常有家族肥胖史;智力佳,皮下脂肪丰满,分布比较均匀,file:/C|/html/儿科/小儿肥胖症.html(第 515 页)2008-4-27 15:09:01CDD CDD CDD C
15、DD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿肥胖症.html身体脂肪积聚以乳部、腹部、臀部及肩部为显著,腹部皮肤出现白纹、粉红色或紫纹;四肢肥胖,尤以上臂和臀部明显。无内分泌紊乱和代谢障碍性疾病;常有疲劳感,活动时气短或腿痛,行动笨拙,膝外翻或扁平足。2.食欲极佳 小儿食欲极佳,食欲旺盛、食量大大超过一般小儿,且喜食淀粉类、甜食和高脂肪食物,不喜欢吃蔬菜等清淡食物。3.体重/体脂超过参照人群值的界值点 体格生长发育迅速,但骨骼正常或超过同年龄小儿,体重超过同性别、同身高正常儿均值20%以上,或体重超过同身高健康儿平均体重的2个标准差(M 2SD);或体重指数大于23者。4.性发育 性发
16、育一般较早或正常。男孩由于大腿会阴部脂肪过多,阴茎可掩藏在脂肪组织中,而显得很小,实际上属正常范围。5.有氧能力损伤 肥胖症小儿临床上常无其他不适,但明显肥胖有氧能力损伤,最大耐受时间、最大氧消耗明显减低;最大心率、每分通气量、二氧化碳产量、做功量明显增高;无氧阈各项指标均低,呈现“无氧阈左移“现象。肥胖儿活动时心跳、气短、易累的外部表现和不爱参加体力活动的行为习惯。部分肥胖症可并发高血压,极度肥胖儿可由于胸廓及膈肌活动限制,使得呼吸浅快,肺泡换气量减低,形成低氧血症,出现发绀,可并发血红细胞增多、心脏扩大及充血性心力衰竭,即所谓肺通气不良综合征(pickwickian综合征),可危及生命。6
17、.心理上的压抑和损伤 个性、气质、性格、潜能发育以及日后的能力发育、人际交往都有消极的影响。对自己体型的压抑大,自我评价差。人际交流时易受奚落、被取外号,甚至受到歧视。沉重的精神压力和心理冲突,丧失自信心,变得孤僻。青春期因苦恼于肥胖的体型或急于减肥造成file:/C|/html/儿科/小儿肥胖症.html(第 615 页)2008-4-27 15:09:01CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿肥胖症.html许多激烈的心理冲突,有的甚至自杀。并发症:在婴儿期肥胖儿容易患呼吸道感染。重度肥胖儿童易患皮肤感染如疖(furunculosis)、擦疹(lin
18、tertrigo)和黑色棘皮症(acanthosis nigricans)等。在青春期易患股骨骨骺端滑脱等关节承重部位的损伤性疾病。在女童中有时可见胰腺炎,后期可发展为糖尿病。儿童期肥胖症的胰岛素代谢有特征性变化,在有些肥胖儿童可见糖尿病症。实验室检查:1.人体测量学指标 如腰围、臀围、大/小腿围、臂围、皮下脂肪厚度等过度增加。行为偏差。2.血清胆固醇增高 三酰甘油、胆固醇大多增高,严重者脂蛋白也可增高。3.内分泌紊乱 常有高胰岛素血症,血糖增高、性发育常较早,血生长激素水平减低,故最终身高常略低于正常小儿,肥胖女童初潮早易伴各种月经紊乱。4.免疫机能降低 尤其T、B淋巴细胞数量减低,细胞免疫
19、功能明显下降,迟发皮肤反应可转阴,中性粒细胞功能减低。其他辅助检查:1.肺活量 有氧能力下降,心肺功能下降。常发生肥胖-换气不良综合征(或pickwickian syndrome)膈升高限制胸廓扩张和膈肌运动,肺通气减少,肺功能减弱,肺活量明显低于正常儿童,活动中提前动用心力储备,至心功能不足,通气功能下降,有氧能力降低。2.心电图。3.胸片 心肺功能不全综合征(pickwickian syndrome)者心脏扩大或出现充血性心力衰竭。诊断:肥胖症从外观上即可判断。营养史有过度进食、过食/偏食高热file:/C|/html/儿科/小儿肥胖症.html(第 715 页)2008-4-27 15:
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