呼吸衰竭 (13).ppt

现在学习的是第1页，共42页（一） 正常呼吸过程现在学习的是第2页，共42页PiO2 150mmHgPAO2 104PACO2 40外呼吸external resp.肺通气ventilation换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg现在学习的是第3页，共42页（二）（二）概念概念 呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure):respiratory failure): 任何任何原因原因引起引起外呼吸功能外呼吸功能严重障碍，严重障碍，机体在机体在海平面海平面、静息状态下静息状态下、吸入空气吸入空气条件条件下，下，PaOPaO2 2低于低于60mmHg60mmHg或伴有或伴有PaCOPaCO2 2高于高于50mmHg50mmHg，并出现一系列功能代谢紊乱的病理，并出现一系列功能代谢紊乱的病理过程。过程。现在学习的是第4页，共42页当呼吸衰竭指数300 可诊断为呼吸衰竭现在学习的是第5页，共42页（三）分类三）分类1.1.根据呼吸衰竭发生速度分类：根据呼吸衰竭发生速度分类：（1 1）急性呼吸衰竭：机体来不及代偿，以缺氧、酸碱平衡紊）急性呼吸衰竭：机体来不及代偿，以缺氧、酸碱平衡紊乱为主。乱为主。（2 2）慢性呼吸衰竭：机体代偿，失代偿）慢性呼吸衰竭：机体代偿，失代偿 PaO PaO2 2 PaCO PaCO2 2。2.2.根据原发病变部位不同分类：根据原发病变部位不同分类：（1 1）中枢性：抑制呼吸中枢或影响）中枢性：抑制呼吸中枢或影响N N传导功能，使呼吸动力传导功能，使呼吸动力，通气功能障碍。通气功能障碍。（2 2）外周性：呼吸器官本身病变所致，通气与换气功能）外周性：呼吸器官本身病变所致，通气与换气功能都可障碍。都可障碍。现在学习的是第6页，共42页3.3.根据根据发病机制发病机制分类：分类： （1 1）通气障碍性呼吸衰竭：包括限制性通气障碍、阻塞性通气障）通气障碍性呼吸衰竭：包括限制性通气障碍、阻塞性通气障碍。碍。PaCOPaCO2 2、 PaOPaO2 2 （2 2）换气障碍性呼吸衰竭：包括弥散障碍、通气与血流比换气障碍性呼吸衰竭：包括弥散障碍、通气与血流比例失调、解剖分流增加。例失调、解剖分流增加。 PaO PaO2 24.4.根据根据血液气体成分血液气体成分分类：分类： （1 1）型呼吸衰竭：型呼吸衰竭： PaO PaO2 2(低氧血症低氧血症) ) （2 2）型呼吸衰竭：型呼吸衰竭： PaCO PaCO2 2 、PaOPaO2 2 ( (高碳酸血症高碳酸血症) )现在学习的是第7页，共42页现在学习的是第8页，共42页 限制性通气不足限制性通气不足 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 阻塞性通气不足阻塞性通气不足外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 弥散障碍弥散障碍 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 通气血流比例失调通气血流比例失调 解剖分流增加解剖分流增加现在学习的是第9页，共42页（一）肺通气功能障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞现在学习的是第10页，共42页（一）肺通气功能障碍：（一）肺通气功能障碍：1.1.限制性通气不足限制性通气不足(restrictive hypoventilation)： （1 1）概念概念：指因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气：指因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。不足。 （2 2）原因与发病机制原因与发病机制：呼吸动力不足呼吸动力不足：呼吸中枢疾患、呼吸肌疾患。：呼吸中枢疾患、呼吸肌疾患。胸廓胸膜肺的顺应性胸廓胸膜肺的顺应性：胸廓、胸膜疾患，：胸廓、胸膜疾患， 肺部疾患：肺纤维化、肺部疾患：肺纤维化、 肺泡表面张力肺泡表面张力 ( ( 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质：合成合成、消耗消耗) )。现在学习的是第11页，共42页 2.2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)：（1 1）概念概念: :由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍，称为阻塞性通气不足。通气障碍，称为阻塞性通气不足。（2 2）原因与发病机制原因与发病机制: : a) a)中央气道阻塞：中央气道阻塞： 胸外可变阻塞胸外可变阻塞 可引起吸气困难可引起吸气困难 (inspiratory dyspnea) 胸内可变阻塞胸内可变阻塞 可引起呼气困难可引起呼气困难 (expiratory dyspnea) b)b)外周气道阻塞：外周气道阻塞： 又称小气道阻塞可引起又称小气道阻塞可引起呼气困难呼气困难3.3.血气变化血气变化：PaOPaO2 2下降下降，PaCOPaCO2 2升高升高。 现在学习的是第12页，共42页（二）肺换气功能障碍（二）肺换气功能障碍 1.1.弥散障碍弥散障碍(diffusion impairment)(diffusion impairment)： (1)(1)概念概念：肺泡气与血液中气体经肺泡膜进：肺泡气与血液中气体经肺泡膜进行交换的过程发生障碍。行交换的过程发生障碍。 (2)(2)原因与发病机制原因与发病机制： 1 1）肺泡膜面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。）肺泡膜面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。 2 2）肺泡膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺）肺泡膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。泡毛细血管扩张等。 弥散时间缩短弥散时间缩短 现在学习的是第13页，共42页PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2( kPa )6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者现在学习的是第14页，共42页血气变化血气变化：PaOPaO2 2 下降下降， PaCOPaCO2 2一般不增高一般不增高。呼吸商现在学习的是第15页，共42页2.2.肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance)： (1)(1)部分肺泡通气不足（部分肺泡通气不足（功能性分流功能性分流） ( functional shunt ) ： 1 1）概念：病变部位肺泡通气显著减少，而血流正常，概念：病变部位肺泡通气显著减少，而血流正常，流经此处的静脉血没有充分氧合便流进动脉血。这种情况类流经此处的静脉血没有充分氧合便流进动脉血。这种情况类似动似动- -静脉短路，称为功能性分流，又称静脉血掺杂。静脉短路，称为功能性分流，又称静脉血掺杂。 V/Q V/Q 0.8 0.8 2 2）原因与发病）原因与发病: :支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化现在学习的是第16页，共42页3 3）功能分流时动脉血的血气变化：）功能分流时动脉血的血气变化： 病变肺区病变肺区 健康肺区健康肺区 全全 肺肺V/Q 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N PaO2 下降，PaCO2一般不增高。现在学习的是第19页，共42页 3. 3.解剖分流解剖分流 (anatomic shunt) (anatomic shunt) 增加：增加： 正常时静脉血经支气管静脉和肺内动正常时静脉血经支气管静脉和肺内动- -静脉交通支静脉交通支流入肺静脉，占流入肺静脉，占2 2-3-3。 支气管扩张症使支气管扩张症使解剖分流增加，导致呼吸衰竭。属解剖分流增加，导致呼吸衰竭。属真性分流，即使给纯氧，也不能提高动脉血氧分压。真性分流，即使给纯氧，也不能提高动脉血氧分压。支气管静脉肺动脉动静脉交通支现在学习的是第20页，共42页现在学习的是第21页，共42页 急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS） 致病因子致病因子 肺泡肺泡- -毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 肺水肿肺水肿 肺不张肺不张 支气管痉挛支气管痉挛 肺血管收缩肺血管收缩 微血栓微血栓 弥散障碍弥散障碍 功能分流增加功能分流增加 死腔样通气死腔样通气 低氧血症低氧血症 现在学习的是第22页，共42页急性呼吸窘迫综合征（ARDS）现在学习的是第23页，共42页 慢性阻塞性肺病（慢性阻塞性肺病（COPDCOPD） 慢性支气管炎慢性支气管炎、肺气肿肺气肿 支气管壁肿胀支气管壁肿胀 肺泡表面活性肺泡表面活性 弥散膜弥散膜 部分肺泡低通气部分肺泡低通气 痉挛、堵塞痉挛、堵塞 物质减少物质减少 面积减少面积减少 部分肺泡低血流部分肺泡低血流气道等压点上移气道等压点上移 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭 厚度增加厚度增加 阻塞性阻塞性 限制性限制性 弥散功能弥散功能 通气与血流通气与血流 通气障碍通气障碍 通气障碍通气障碍 障碍障碍 比例失调比例失调 呼呼 吸吸 衰衰 竭竭现在学习的是第24页，共42页（一）酸碱平衡紊乱：（一）酸碱平衡紊乱： 1.1.呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：型型 高钾，低氯高钾，低氯 2.2.代谢性酸中毒：无氧酵解代谢性酸中毒：无氧酵解 肾小管排酸保碱肾小管排酸保碱 3.3.呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒：型型 过度通气过度通气 低钾，高氯低钾，高氯 4.4.代谢性碱中毒：多属医源性代谢性碱中毒：多属医源性呼酸病人使用人工呼吸机，排除呼酸病人使用人工呼吸机，排除过多过快，而原过多过快，而原来代偿时增高的来代偿时增高的- -不能迅速排出不能迅速排出肺心病患者，发生心衰接受利尿剂治疗时，发生低钾血肺心病患者，发生心衰接受利尿剂治疗时，发生低钾血症性碱中毒症性碱中毒 现在学习的是第25页，共42页（二）循环系统变化：（二）循环系统变化： 1.1.一定程度：兴奋一定程度：兴奋 严重：抑制严重：抑制 轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配 重度 心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、 外周血管扩张、血压现在学习的是第26页，共42页2.2.肺源性心脏病肺源性心脏病： （1 1）概念：）概念： 肺心病是由于支气管肺组织或肺肺心病是由于支气管肺组织或肺动脉系统的病变，使肺动脉压力增高引动脉系统的病变，使肺动脉压力增高引起的心脏病。起的心脏病。 （2 2）机制）机制：现在学习的是第27页，共42页现在学习的是第28页，共42页（三）中枢神经系统变化肺性脑病（三）中枢神经系统变化肺性脑病 （pulmonary encephalopathy)pulmonary encephalopathy)： 1 1、概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。、概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 2 2、机制：、机制：（1 1）缺氧和酸中毒对脑血管的作用缺氧和酸中毒对脑血管的作用： 使脑血管扩张脑充血，血管通透性增加脑间质水肿，使脑血管扩张脑充血，血管通透性增加脑间质水肿，血管内皮细胞受损血管内皮细胞受损DICDIC。（2 2）缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用： 使使ATPATP合成降低脑细胞水肿，溶酶体破裂水解酶释放细合成降低脑细胞水肿，溶酶体破裂水解酶释放细胞自溶，脑细胞代谢障碍抑制性神经介质（胞自溶，脑细胞代谢障碍抑制性神经介质（GABAGABA）增加。）增加。 最后可引起脑水肿，颅内压增高，严重时出现脑疝最后可引起脑水肿，颅内压增高，严重时出现脑疝 ，危及生命危及生命。 现在学习的是第29页，共42页（四）呼吸系统变化：（四）呼吸系统变化： PaOPaO2 2低于低于30mmHg30mmHg，对呼吸中枢直接抑制作用；，对呼吸中枢直接抑制作用；PaCOPaCO2 2超过超过80mmHg80mmHg，抑制呼吸中枢。，抑制呼吸中枢。 外周化学感受器中枢化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢PaO2 50 mmHgPaO2 80 mmHg现在学习的是第30页，共42页（一）一般原则（一）一般原则 (General Principals)(General Principals) 1. 1. 防治原发病防治原发病 2. 2. 防止或去除诱因防止或去除诱因 3. 3. 改善肺通气改善肺通气 4. 4. 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱, ,保护重要器官功能保护重要器官功能（二）吸氧（二）吸氧(Oxygen Inhalation)(Oxygen Inhalation) 1 1I I型呼衰只有缺型呼衰只有缺O O2 2而无而无COCO2 2潴留，可吸入较高浓度潴留，可吸入较高浓度O O2 2，一般，一般不超过不超过5050 2.2.IIII型呼衰有型呼衰有COCO2 2潴留潴留, , 应持续低浓度低流量吸氧，如应持续低浓度低流量吸氧，如3030，1 12L/min2L/min，使，使PaO2PaO2上升到上升到60mmHg60mmHg现在学习的是第31页，共42页正常通气功能：正常通气功能：呼吸动力呼吸动力：完整呼吸中枢调节下的呼吸运动。：完整呼吸中枢调节下的呼吸运动。呼吸阻力呼吸阻力：气体进出肺时必需克服阻力。：气体进出肺时必需克服阻力。 弹性阻力（弹性阻力（R R）：占：占7070。胸廓、肺在吸。胸廓、肺在吸气时能否容易扩张，用顺应性气时能否容易扩张，用顺应性C CV/P V/P 表表示。示。 C C1 / R1 / R。 气道阻力气道阻力：气体分子间及气体在气道里：气体分子间及气体在气道里流动中产生的摩擦。与气道半径、长度和形态、流动中产生的摩擦。与气道半径、长度和形态、气流速度和形式等有关。气流速度和形式等有关。 通气障碍是由于呼吸动力不足或呼吸阻力通气障碍是由于呼吸动力不足或呼吸阻力增加引起，包括限制性、阻塞性通气障碍。增加引起，包括限制性、阻塞性通气障碍。现在学习的是第32页，共42页毛细血管内皮细胞肺泡I型细胞基膜红细胞现在学习的是第33页，共42页气体弥散的速度与量气体弥散的速度与量气体分压差、溶解度、肺泡膜面积、血液与肺泡接触时间气体分压差、溶解度、肺泡膜面积、血液与肺泡接触时间 肺泡膜的厚度、分子量肺泡膜的厚度、分子量MWdSATPD现在学习的是第34页，共42页通气与血流比例失调通气与血流比例失调PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2变化不大原因：变化不大原因：1.1.氧弥散速度比二氧化碳慢氧弥散速度比二氧化碳慢2020倍倍2.2.动脉血与静脉血动脉血与静脉血PaOPaO2 2与与PaCOPaCO2 2差不同：差不同： 动脉血：动脉血： PaOPaO2 2100mmHg PaCO100mmHg PaCO2 2 40mmHg 40mmHg 静脉血：静脉血： PvOPvO2 2 40mmHg PvCO40mmHg PvCO2 2 46mmHg 46mmHg 60mmHg 6mmHg 60mmHg 6mmHg3.3.氧和二氧化碳解离曲线不同：氧和二氧化碳解离曲线不同： 氧离曲线呈氧离曲线呈S S形，氧分压增高部分氧含量不能代偿氧分压形，氧分压增高部分氧含量不能代偿氧分压低部分氧含量。低部分氧含量。 二氧化碳解离曲线呈直线形，二氧化碳分压增高部分二二氧化碳解离曲线呈直线形，二氧化碳分压增高部分二氧化碳含量增高可被二氧化碳分压降低部分所代偿。氧化碳含量增高可被二氧化碳分压降低部分所代偿。现在学习的是第35页，共42页 限制性通气不足限制性通气不足 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 阻塞性通气不足阻塞性通气不足外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 弥散障碍弥散障碍 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 通气血流比例失调通气血流比例失调 解剖分流增加解剖分流增加现在学习的是第36页，共42页阻塞部位对呼吸的影响现在学习的是第37页，共42页吸气性呼吸困难现在学习的是第38页，共42页阻塞部位对呼吸的影响现在学习的是第39页，共42页阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞20203025现在学习的是第40页，共42页0+20+30+20+20+2035+10正常人用力呼气肿气肿者用力呼气+200+10+20+20+20+25+20+20现在学习的是第41页，共42页感谢大家观看现在学习的是第42页，共42页