子宫腺肌症和子宫内膜异位症.docx
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1、子宫腺肌症和子宫内膜异位症 广西壮族自治区妇幼保健院妇产科,广西南宁530003【关键词】子宫内膜异位症;子宫腺肌症;发病机制【中图分类号】R711.7【文献标识码】A文章编号:1014-7484(2022)-05-1151-03子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是指子宫内膜组织异位生长于宫腔之外或子宫肌层内。宫外生长的常见部位主要在盆腔内,包括卵巢、输卵管、子宫、膀胱、输尿管、小肠等的浆膜层、腹膜、直肠阴道隔、子宫骶骨韧带等。当子宫内膜组织侵入子宫肌层并致局部肌层肥厚时则为子宫腺肌症(adenomyosis,AM),也叫子宫内膜植入。EM和AM可独立存在或共存,临床上约1/3
2、的AM患者合并有EM1-4,多表现为痛经、慢性盆腔难受、性交痛、盆腔粘连和不育等,有时合并肠道或尿道激惹症状2。该病从初潮到绝经的老年妇女均有发病,自然人群中的发生率约10%1。依据病史、临床表现及腔镜检查,EM、AM不难诊断,然而,由于发病机制尚不非常明确,治疗效果不太志向,复发率高,迁延难愈,甚至终身受累,严峻影响发病妇女的身心健康和生活质量。本文就其发病机制和治疗方面的一些进展作一综述。1.发病机制EM和AM以前常考虑是两个不同的病,但Leyendecker等5认为,从生理病理角度来说,它们应当是同一种病,发病的初始部位在子宫内膜-肌层界面,是周期性的月经形成过程中,子宫慢性蠕动所致的微
3、损伤,长期、反复的损伤-修复引起炎症反应扩大,甚而失控,最终导致基底膜部位的内膜细胞移位,接着是上皮细胞、基质细胞、甚至平滑肌细胞。近20年来,EM和AM的发病机制的探讨主要集中在:由月经产生的子宫内膜组织碎片如何植入到腹膜表面或子宫肌层组织4。2.腹膜环境EM发病机制早期探讨多关注子宫内膜异位病灶的组织发生学,自11010年头以后,可能是得益于腹腔镜在输卵管结扎术或不孕症上的广泛运用,腹腔液较简单收集,使腹腔液细胞学及生化检测成为可能,故探讨热点转移到腹膜、卵巢及子宫微环境的变更。Halme等首先发觉,不孕妇女腹腔内巨噬细胞的活化增多,可能与月经时脱落的子宫内膜组织通过输卵管返流到腹腔有关6
4、。Dmowski等认为,免疫系统的改变在EM的发病过程中起着重要的作用,他们发觉,自发EM的猕猴出现了对自身抗原的细胞免疫反应的变更,推想只有细胞免疫功能变更的妇女才有可能导致子宫内膜细胞移位到宫外组织7。其后,Haney等发觉EM导致的不育妇女往往合并有腹腔内炎症、巨噬细胞增多过程,证明了这种揣测。因为腹腔内液、腹腔子宫内膜植入以及卵巢受精微环境是相通的,腹腔内液体及其细胞成分的微小改变会对生殖过程产生负面影响8。总之,大量的探讨表明,EM属于无菌性腹膜低度炎性反应,活化的巨噬细胞增多,细胞因子、生长因子及血管活化因子水平上升,引起宿主异样的免疫反应、胚胎毒性反应、自然杀伤细胞活性、巨噬细胞
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