江西医学院教案.docx
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1、江西医学院教案 江西医学院教案 课程名称 内科学 院部系 临床一系 教研室 消化内科教学组 老师姓名 徐萍 职称 副教授 授课时间 年月日至年月日 江西医学院教务处 说明 一、教案基本内容 1、首页:包括课程名称、授课题目、老师姓名、专业技术职称、授课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。 2、续页:包括教学内容与方法以刚好间支配,即教学具体内容、讲解并描述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业外语词汇、各讲解并描述部分的详细时间支配等。 3、尾页:包括课堂设问、教学小结、复习思索题与作业题、教研室(科室)主随意见、教学实施状况及分析。 二、教案书写
2、要求 1、以教学大纲和教材为依据。 2、明确教学目的与要求。 3、突出重点,明确难点。 4、图表规范、简洁。 5、书写工整,层次清晰,项目齐全,详略得当。 江西医学院教案 课程名称 内科学 授课题目 消化性溃疡 老师姓名 徐萍 职称 副教授 所属 院部系 临床一系 教研室 消化内科教学组 教学层次 探讨生本科生专科成教(本科专科) 学时 3 授课对象 系(专业)年级班组 授课时间 年月日至年月日 主要内容: 本章节主要介绍消化性溃疡的定义、流行病学、病因和发病机制、病理特点、临床表现、试验室检查、诊断及鉴别诊断、并发症与治疗以及预后状况。 目的与要求: 本章节主要介绍消化性溃疡的定义、流行病学
3、、病因和发病机制、病理特点、临床表现、试验室检查、诊断及鉴别诊断、并发症与治疗以及预后状况。希望通过学习使同学们对消化性溃疡的病程演化特点有全面的了解,驾驭消化性溃疡的定义、流行病学、病因和发病机制、病理特点,熟识消化性溃疡的临床表现、试验室检查、诊断及鉴别诊断、并发症,知道如何去防治消化性溃疡。 重点与难点: 在本章节中要求重点消化性溃疡的定义、流行病学、病因和发病机制、病理特点、临床表现、试验室检查、诊断及鉴别诊断、并发症。 消化性溃疡的发病机制、病理特点和治疗是本章节的难点,希望同学们留意。 媒体与教具: 第页总页(首页) 教学内容与方法 时间安排 定义 流行病学 病因和发病机制 Hp“
4、漏屋顶假说和六因素假说” 胃酸,胃蛋白酶 非甾体抗炎药 遗传因素 胃十二指肠运动异样 过快DU 过慢GU 应激和心理因素 其他危急因素 病理 易发部位 巨大溃疡 复合溃疡 多发溃疡 临床表现 长期性周期性节律性 难受性质 特别类型溃疡 老年人溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 诊断 x线钡餐 胃镜检查 鉴别诊断 功能性消化不良胆石症胃癌促胃液素瘤 并发症 出血穿孔幽门梗阻癌变 治疗 一般治疗 药物治疗 根除Hp治疗 抑酸治疗 爱护胃黏膜治疗 NSAID治疗 溃疡复发治疗 消化性溃疡治疗的策略 10 5 25 15 10 15 5 10 10 15 第页总页(续页) 江西医学院教案 课堂设问: 消化性溃
5、疡包括哪些部位 消化性溃疡临床特点 课堂教学小结: 复习思索题及作业题: 教材及参考书: 教研室(科室)主任 看法 教研室(科室)主任签章:年月日 教学实施状况及分析(此项内容在课程结束后填写): 第页总页(尾页) 江西医学院讲稿 消化性溃疡 (peptic ulcer,PU) 定义: 是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)。 流行病学 发病率:我国南方北方、城市农村、DUGU、DOGU=31 DU好发于青壮年,GU发病年龄较DU晚十年 冬春和秋冬为好发季节 三、病因和发病机制 胃十二指肠防卫和修复机制
6、包括:粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。 侵袭因素有:胃酸、胃蛋白酶、微生物、胆盐,乙醇和药物等。 两者失衡即发生溃疡,其中GU是防卫和修复减弱、DU则是侵袭因素增加所致。 (一)幽门螺杆菌(helicobactor pylori,Hp)感染 1、PU患者中HP感染率较高:DU的HP感染率为90%-100%,GU为80%-90%。 HP感染者中大约15%-20%可发生消化性溃疡。 2、根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 A:根除HP不抑酸溃疡愈合 B:抑酸治疗效果不佳,根除HP溃疡愈合 C:抗HP治疗1周抑酸治疗4-6周 未行根除HP治疗者,溃
7、疡愈合后年复发率为50%-70%,根除HP后的年复发率降至5%以下,且并发症的发生率。 3、Hp感染变更了粘膜侵袭因素与防卫因素之间的平衡 Hp借毒力因子的作用,在胃粘膜定植局部炎症和免疫反应防卫修复。 Hp增加促胃液素和胃酸的分泌侵袭因素。 Hp毒力因子包括:能在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害的因子。 Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层,且胃窦HP较多。Hp在胃内运动“氨云” Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的粘膜炎症反应胃十二指肠粘膜屏障损害。 空泡毒素(VagA)蛋白细胞产生空泡 细胞毒素相关基因(CagA)蛋白作用不清晰 尿素酶分解尿素产氨干脆或间接损伤粘膜 Hp粘液酶降解
8、粘H+反弥散 Hp脂多糖内毒素刺激细胞因子 Hp的酯酶和磷脂酶 Hp的低分子蛋白 Hp的抗原 Hp感染引起高促胃液素血症: A:Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量削减,影响生长抑素产生,使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱。 B:Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜PH值,破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。 有关Hp感染引起PU的机制有多假说:如“漏屋顶”假说和六因素假说 第页总页 江西医学院讲稿 (二)胃酸和胃蛋白酶 PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致 胃酸是溃疡发生的确定因素 盐酸 胃蛋白酶原子-胃蛋白酶降解蛋白质侵袭粘膜 DU患者BAO和MAO 正
9、常;一般来说,MAO DU患者胃酸分泌增多主要与下列因素有关: 1、壁细胞总数增多:DU的PCM=1.5-2倍正常人 2、壁细胞对刺激物敏感性增加 3、胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷 4、迷走神经张力增高 (三)非甾体抗炎药 长期服用NSAID者中,约50%出现胃十二指肠粘膜糜烂、出血,50%-30%患者有PU;PU发生的危急性与所服的NSAID种类、剂量大小、疗程长短、以及患者年龄、Hp感染、吸烟同时服用糖皮质激素等因素有关。 (四)遗传因素 Hp作用:家庭中传播,高胃蛋白酶原血症I和家族性高促胃液素血症,粘附因子和胃上皮细胞受体物异结合。 (五)胃十二指肠运动异样 过快DU 过慢GU (六
10、)应激和心理因素 急性应激可引起PU已成共识,而心理因素对PU特殊是DU的发生有明显影响。 (七)其他危急因素 1、吸烟 2、饮食:高盐饮食被认为可增加GU发生的危急性,而必需脂肪酸摄入增多与PU发病率下降有关。 3、病毒感染:I型单纯疱疹病毒(HSV-1)、巨细胞病毒 四、病理 DU多发生于球部,且前壁较常见;GU多在胃角和胃窦小弯。 组织学上,GU大多发生在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区(胃体)交界处的幽门腺区一侧;溃疡浅者仅累及粘膜肌层,深者达肌层甚至浆膜层。 六、临床表现 多数PU有以下一些特点:慢性过程,反复发作。发作呈周期性,与缓解期相互交替。发作时上腹痛呈节律性。 症状 主要症状为上
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