煤工尘肺防治的研究进展.doc
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1、煤工尘肺防治的研究进展作者:黄昭维综述金焱审校煤炭一直是我国的主要能源,在煤矿的开采过程中,作业者要接触大量的煤尘、长期的慢性接触,就可能导致职业病一煤工尘肺,使作业者劳动能力下降,生活质量降低。因此,煤尘对人体危害的研究在国内一直是专业工作者的主要课题。1煤尘对人体的危害1.1SiO2对人体的影响SiO2是花岗岩、片麻岩、石英岩、砂岩等岩石的主要成份。在地下煤矿开采时,要先挖掘竖井、巷道等直达煤层,在挖掘过程中要接触大量的游离SiO2,它是导致肺部纤维化的主要物质。新鲜的游离SiO2是一种四面体的石英粒子,其表面存在自由基,且石英越纯,自由基越多。目前的研究报道在空气中形成的自由基有硅自由基
2、(Si),硅氧自由基(SiO),硅过氧基(SiO2),超氧阴离子自由基(O2),羟自由基(OH)。这些自由基构成了尘粒表面的功能部位,并与肺泡巨噬细胞代谢发生催化反应,使成纤维细胞异常增生终致发生纤维化。自由基量的增多是急性矽肺的发病机理。SiO2进入肺泡后被肺巨噬细胞吞噬,由于吞噬体内深酶体的释放,导致肺泡巨噬细胞崩解和死亡,使粉尘粒子再释放,再次被肺泡巨噬细胞吞噬,形成无休止的循环。所以,即使脱离粉尘接触后,肺纤维化的发展进程并未停止,这就解释离脱离粉尘作业后许多年而出现尘肺的原因。小池重夫在研究中发现:石英粒子表面的活性自由基的细胞毒性作用,如用蛋白、磷脂胆碱(phosphatidylc
3、holine)包裹,或加聚2-乙烯吡啶氮氧化(PVPNO)可被抑制。肺内微量元素测定结果显示,有、无块状纤维化尘肺患者的组织中铝、铜,锌、钙、铁的含量均无差异。而硅在块状纤维化中含量较高。说明块状病变中集中大量煤矽混合性粉尘,硅含量增高在其形成过程中有重要作用。Jacbsen等亦认为PMF形成与石英有关。1.2煤尘煤尘是一种炭末,目前研究已经证实,单纯的煤尘也可以致病。其致病机制主要是由于煤尘经肺泡巨噬细胞吞噬后,巨噬细胞体积极度增大,在排出过程中阻寒淋巴循环通道,另外,巨噬细胞崩解后释放出溶酶和白细胞趋化因子,引起炎症继发纤维化。Reisner等研究的西德Ruhr矿区127共295078名矿
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