冠心病教案(共20页).doc
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1、精选优质文档-倾情为你奉上全科教研室教案课程名称内科学授课题目冠心病授课对象全科医师时间分配动脉粥样硬化的发生及病理生理变化(30分钟)冠状动脉粥样硬化性心脏病各临床类型的表现(45分钟)心绞痛各临床类型表现特点及药物治疗的作用机制(45分钟)心肌梗死的心电图表现诊断要点及各种并发症处理(40分钟)急性心肌梗死再灌注治疗的适应症及方法(30分钟)冠状动脉粥样硬化性心脏病抗凝、抗血小板治疗(30分钟)冠状动脉粥样硬化性心脏病介入治疗方法及适应症(20分钟)课时目标了解动脉粥样硬化的发生及病理生理变化掌握冠状动脉粥样硬化性心脏病各临床类型的表现掌握心绞痛各临床类型的特点及治疗掌握心肌梗死的诊断及各
2、种并发症的处理了解冠状动脉粥样硬化性心脏病介入治疗的适应症授课重点冠心病, 心绞痛、心肌梗死的诊断及治疗原则授课难点急性心肌梗死再灌注治疗的适应症及方法授课形式多媒体授课方法讲述为主,结合幻灯片及典型病例讲解。参考文献心脏病学 第二版 人民卫生出版社治疗学 第二版 人民卫生出版社思考题心肌梗死的表现特点及药物治疗的作用机制是什么?教研室主任及课程负责人签字教研室主任(签字 ) 课程负责人(签字) 年 月 日 年 月 日 冠状动脉粥样硬化性心脏病第一节 动脉粥样硬化Atherosclerosis动脉硬化:是动脉发生了非炎症性、 退行性和增生性病变,导致管壁增厚变硬, 失去弹性和管腔缩小。受累动脉
3、的病变从内膜开始并且有脂质积聚;在受累动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。 体循环系统大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉。以主动脉、冠状动脉和脑动脉最多见。病因一、年龄、性别 多见于40岁以上中、老年人,49岁以后进展快。女性发病率低,但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。二、血脂异常 脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。三、高血压 60%70%的动脉粥样硬化患者 有高血压。四、吸烟 五、糖尿病和糖耐量异常 病理解剖和发病机制: 动脉粥样硬化时从内膜开始相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变三类变化。 根据病变发展过程将其细分为6型型
4、脂质点。动脉内膜出现小黄点,为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。型 脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹,为巨噬细胞成层并含脂滴,内膜有平滑肌细胞也 含脂滴,有T淋巴细胞浸润。细胞外间隙也有少量脂滴。脂质成分主要为胆固醇酯,也有胆 固醇和磷脂。其中在a型出现内膜增厚,平滑肌细胞多,进展快;b型内膜薄,平滑肌细胞少,进展慢。型 斑块前期。细胞外出现较多脂滴,在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核,但尚未形成脂质池。型 粥样斑块。脂质积聚多,形成脂质池,内膜结构破坏,动脉壁变形。V型 纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变,呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。又分Va型、Vb型(斑块内含脂质更多,成
5、层分布)和Vc型则所含胶原纤维更多。型 复合病变。为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。病理生理: 受累动脉弹性减弱,脆性增加,其管腔 连渐变窄甚至完全闭塞,也可扩张而形 成动脉瘤。动脉壁功能受损。视受累的动脉和侧立循环建立情况的不同,可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱: 在侧支循环不能代偿的情况下使器官和组织的血液供应发生障碍。产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化;脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩;肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩;下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。
6、分期和分类: 按受累动脉部位的不同,本病有主动脉及其主要分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化等类别。 本病发展过程可分为4期,但临床上各期并非严格按序出现,各期还可交替或同时出现。无症状期或称隐匿期 缺血期 由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。坏死期 由于血管内血栓形成或管壁腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。纤维化期 长期缺血,器官组织纤维化萎缩而引起症状。临床表现: 主要是有关器官受累后出现的病象。1、一般表现 可能出现脑力与体力衰竭2、主动脉粥样硬化 3、冠状动脉粥样硬化4、脑动脉粥样硬化 脑缺血可引起眩晕、头痛和晕厥等症状。5、肾动脉粥样硬化 6、肠系膜动脉粥
7、样硬化 7、四肢动脉粥样硬化 实验室检查及器械检查: 1、实验室检查 本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。部分患者有脂质代谢异常,主要表现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、甘油三酯增高,ApoA降低,ApoB和Lp(a)增高:在血脂异常的患者中,90以上表现为或IV型高脂蛋白面症。防治 首先应积极预防动脉粥样硬化的发生。如已发生,应积极治疗,防止病变发展并争取逆转。已发生并发症者,及时治疗,防止其恶化,延长患者寿命。一、1.一般防治措施2.合理的膳食3.适当的体力劳动和体育活动 对预防肥胖,锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益,是预防本病的一项积极措施4.合理
8、安排工作和生活 5.提倡不吸烟,不饮烈性酒 虽然少量低浓度酒能提高血HDL。红葡萄酒有抗氧化的作用,但长期饮用会引起其他问题,因此不宜提倡6.积极治疗与本病有关的一些疾病 包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等二、药物治疗:(一)扩张血管药物 解除血管运动障碍(二)调整血脂药物应用 依据调整血脂目标水平,按血脂的具体情况选用下列调整血脂药物:1.主要降低血TC,也降低血TG的药物 3羟3甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂类(他汀类),为新一类最有效的调整血脂药。 本类药物不仅有调脂作用,目前大量研究表明,具在稳定动脉粥样斑块,防止斑块破裂、继发出血、血栓形成方面发挥着重要作用。 代表
9、药有:洛伐他汀;普伐他汀;辛伐他汀; 氟伐他汀;阿托伐他汀2主要降低TG,也降低TC的药物 贝特(fibrates)类:其降TG的作用强于降TC,并使HDL增高,且可减少组织胆固醇沉积;降低血小扳粘附性,增加纤维蛋白溶解活性和减低纤维蛋白原浓度,从而削弱凝血作用。与抗凝药合用时,要注意减少抗凝药的用量。 代表药:非诺贝特;其微粒型制剂(力平脂); 吉非贝齐;苯扎贝特;环丙贝特3.烟酸(nicotinic acid)类 烟酸口服3次日,每次剂量由0.1g逐渐增加到最大1.0g有降低血甘油三酯和总胆固醇,增高HDL以及扩张周围血管的作用。4.胆酸隔置剂 为阴离子交换树脂,服后吸附肠内胆酸,阻断胆酸
10、的肠肝循环,加速肝中胆固醇分解为胆酸,与肠内胆酸一起排出体外而使血总胆固醇下降. 代表药:考来烯胺(消胆胺)45g,3次日; 考来替泊45g,34次日5.其他调整血脂药物还有:不饱和脂酸(unsaturated fatty acid)类,包括从植物油提取的亚油酸、亚油酸乙酯等和从鱼油中提取的多价不饱和脂酸如二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病( coronary atherosclerotic heart disease ) 指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,统称冠状动脉性
11、心脏病( coronary heart disease ),简称冠心病,亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型,也是严重危害人民健康的常见病。本病多发生在40岁以后,男性多于女性。分型 1979年WHO将冠心病分为以下5型: 近年来临床实际工作分型: 1979年WHO将冠心病分为以下5型:一、无症状性心肌缺血 患者无症状,但静息、动态时或负荷试验心电图示有ST段压低,T波减低、变平或倒置等心肌缺血的客观证据;或心肌灌注不足的核素心肌显像表现。第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病二、心绞痛 有发作性胸骨后疼痛,
12、为一过性心肌供血不足引起。三、心肌梗死 症状严重,由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。四、缺血性心肌病 表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常,为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起。临床表现与扩张型心肌病类似。五、猝死 因原发性心脏骤停而猝然死亡,多为缺血心肌局部发生电生理紊乱,引起严重的室性心律失常所致。 近年来临床实际工作分型:一、稳定型心绞痛 (stable angina pectoris) 是在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。是典型的劳力性心绞痛,其冠脉病变为稳定的粥样硬化斑块,造成管腔的固定狭窄,在劳力负荷增加时,心肌耗氧量增
13、加诱发心肌缺血而致心绞痛二、急性冠状动脉综合征 (acute Coronary syndrome,ACS) 包括了不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死(STEMI)。这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块,只是伴发了不同程度的继发性病理改变,如斑块内出血使斑块短时间内增大或斑块纤维帽破裂,血小板在局部激活聚集(白色血栓),继续发展形成红色血栓,并有血管痉挛等因素参与。稳定性心绞痛(stable angina pectoris )定义:是冠状动脉供血不足,引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。特点:常发生于劳力负荷增加时,病程在一个月以上,每日疼
14、痛发作的次数,诱发疼痛的劳力程度,性质和部位无改变。持续数分钟,休息或用硝酸酯制剂后消失。发病机制: 在缺血缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质,或类似激肽的多肽类物质,刺激心脏内自主神经的传入纤维未梢,经15胸交感神经节和相应的脊髓段,传至大脑,产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域,即胸骨后及两臂的前内侧与小指,尤其是在左侧,而多不在心脏部位。有人认为,在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩,可以直接产生疼痛冲动。病理解剖和病理生理: 冠状动脉粥样硬化斑块导致血管腔狭窄是基本病理变化。冠状动脉痉挛、冠状循环小
15、动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等也可引起心肌血供和氧供不足。造影显示稳定型心绞痛的患者,有1、2或3支动脉直径减少70的病变者分别各有25左右,5l0有左主干狭窄,其余约15患者无显著狭窄。 心绞痛发作之前,常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化,反映心脏和肺的顺应性减低。 发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度减慢、左心室收缩压下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁有收缩减弱的现象。临床表现:一、症状 以发作性胸痛为主要疼
16、痛的特点为:(-)部位 主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区,有手掌大小范围,甚至横贯前胸,界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部。(二)性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性,也可有烧灼感,但不尖锐,不像针刺或刀扎样痛,偶伴濒死的恐惧感觉。发作时,患者往往不自觉地停止原来的活动,直至症状缓解。(三)诱因 发作常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所激发,饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时,而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生,但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛,提示与晨间交感神经兴奋性增
17、高等昼夜节律变化有关。(四)持续时间 疼痛出现后常逐步加重,然后在35分钟内渐消失,可数天或数星期发作一次,亦可一日内多次发作。(五)缓解方式 一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解;舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。二、体征 平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗,有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音,是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致,第二心音可有逆分裂或出现交替脉。实验室和其他检查: 因心绞痛发作时间短暂,以下大多数检查均应在发作间期进行,可直接或间接反映心肌缺血。一、心脏X线检查 可无异常发现,如已伴发缺血性
18、心肌病可见心影增大、肺充血等。二、心电图检查 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。(一)静息时心电图 可以正常,可以出现各种各样的心电图改变,如 ST-T改变, 各种心律失常等。 (二)心绞痛发作时心电图 绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。因心内膜下心肌更容易缺血,故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低(0.1mV),发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。在平时有T波持续倒置的患者,发作时可变为直立(所谓“假性正常化”)。T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段,但如与平时心电图比较有明显差别,也有助于诊断。(三)心电图负荷试验 最常用的是运动负荷试验,运动可增加心脏负
19、荷以激发心肌缺血。 运动方式 主要为分级活动平板或踏车,其运动强度可逐步分期升级。 负荷目标 目前国内外常用的是以达到按年龄预计可达到的最大心率(HRmax)或亚极量心率(85%90%的最大心率)为目标,前者称为极量运动试验,后者称为亚极量运动试验 心电图负荷试验判断 运动中出现典型心绞痛,心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低0.1mV(J点后6080ms)持续2分钟为运动试验阳性标准。 运动中出现心绞痛、步态不稳,出现室性心动过速(接连3个以上室性期前收缩)或血压下降时,应立即停止运动。 心电图负荷试验禁忌症 心肌梗死急性期,有不稳定型心绞痛,明显心力衰竭,严重心律失常或急性疾病者禁作运
20、动试验。 (四)心电图连续监测 让患者佩带一个自动记录装置,24小时连续记录同步12导联动态心电图,可从中发现出现心电图ST-T改变和各种心律失常的时间,并与患者该时间的活动和症状相对照。有助于心绞痛的诊断。三、放射性核素检查(一) 201Ti和99mTc-MIBI心肌显像或兼作负荷试验 注射201Ti和99mTc-MIBI后, 被正常心肌细胞摄取,心肌缺血或坏死部位则显示明显的灌注缺损,估计局部缺血或梗塞的存在。(二)放射性核素心腔造影 静脉内注射焦磷酸亚锡被细胞吸附后,再注射99mTc,即可使红细胞被标记上放射性核素,得到心腔内血池显影。可测定左心室射血分数及显示室壁局部运动障碍。(三)正
21、电子发射断层心肌显像(PET) 利用发射正电子的核素示踪剂进行心肌显像。可判断心肌的血流灌注情况和了解心肌代谢情况。通过对心肌血流灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心肌的活力。四、冠状动脉造影 用特制的心导管经股动脉、肱动脉或桡动脉送到主动脉根部,分别插入左、右冠状动脉口,注入少量造影剂,在特制X线设备下可使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。这种选择性冠状动脉造影是目前诊断冠心病的“金标准”。五、其他检查 超声心动图 二维超声心动图探测到缺血区心室壁的运动异常,心肌超声造影可了解心肌血流灌注。冠状动脉内超声显像及多普勒检查有助于诊断。 多排探测器螺旋X线计算机断层显像冠状动脉三维重建 磁
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