狂犬病病毒磷蛋白的研究.docx
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1、狂犬病病毒磷蛋白的研究(广东畜牧兽医科技杂志)2014年第三期1缺失P基因的狂犬病病毒def-P的特性利用缺失全长P基因的HEP-Flury病毒株的cDNA,通过反向遗传技术构建缺失P基因的狂犬病病毒def-P。使用与缺陷基因有互补功能的细胞系如BHK-P细胞、NA-P细胞拯救病毒,使缺陷病毒增殖和扩增。在将P蛋白作为组成性表达的细胞系中,Def-P病毒能够通过感染该细胞系复制本身基因组和产生子代病毒,但是相对于亲本病毒其生长速率稍有减慢。相反地,def-P病毒感染不表达P蛋白的细胞则不产生子代病毒。试验发如今没有新的P蛋白合成的感染细胞中,def-P病毒能够进行初级RNA转录,但在次级RNA
2、转录和病毒基因组RNA复制时则需要新合成的P蛋白。另外,试验还发现def-P对细胞具有中等毒性,这可能与其减缓生长的现象有关。2狂犬病病毒P蛋白抑制干扰素信号转录途径狂犬病病毒能够在产生干扰素的细胞中复制,表明其本身具有某些机制拮抗干扰素的产生。将狂犬病病毒的P蛋白移至启动子的远端或删除后,P蛋白的表达量减少或缺失,狂犬病病毒失去拮抗干扰素产生的能力;P蛋白部分缺失的试验表明,只要编码完好的P蛋白才能抑制-干扰素的表达。酵母双杂交挑选法证实,STAT1是狂犬病病毒P蛋白的细胞配偶体。P蛋白C末端与STAT1包括DNA结合域及卷曲域的区域互相作用,P蛋白在细胞的表达抑制了-干扰素和干扰素诱导的转
3、录应答。P蛋白通过滞留细胞质中活化的STATs,抑制感染细胞中/-干扰素和-干扰素刺激的JAK-STAT信号。干扰素刺激应答因子和激活序列控制基因的表达,在狂犬病病毒SADL16感染的细胞或共转染质粒表达P蛋白的细胞中被严重毁坏。相比之下,表达少量P蛋白的重组狂犬病病毒失去抑制JAK-STAT信号的能力。STAT1和STAT2的酪氨酸磷酸化作用在表达狂犬病病毒P蛋白的细胞中没有被损坏,而是与P蛋白一起沉淀。STAT1局限化与P蛋白局限化有关:在核内表达P蛋白的细胞中,STAT1存在于细胞核内,而在胞质表达P蛋白的细胞中,STAT1也存在于细胞质内。该试验证明P蛋白能阻碍STAT1在细胞核内结合
4、干扰素应答基因启动子的阶段。这便表明STAT1在细胞质的滞留不是介入干扰素抑制的唯一机制。狂犬病病毒P蛋白可通过阻碍干扰素调节因子3IRF-3的磷酸化,拮抗/-干扰素。将P基因移至启动子下游构建的狂犬病病毒SADPLP,可引起S386位的磷酸化、二聚化和IRF-3的转录活性。由转染质粒表达的TBK1的IRF-3的磷酸化在野毒型狂犬病病毒感染的细胞或共转染P蛋白质粒细胞中被消除。讲明P蛋白激活IRF-3的上游激酶是必须的,能有效抑制干扰素应答。3P蛋白与细胞质动力蛋白轻链LC8的互相作用P蛋白是一个多功能性的蛋白。用P基因CVS株与神经生长因子诱导的PC12细胞鼠肾上腺嗜铬神经瘤细胞cDNA文库
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