颅内血肿磁共振信号变化(附图).doc
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1、精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除颅内血肿磁共振信号变化脑出血后血肿的病理演变过程为:红细胞悬液血液浓缩血凝块形成和收缩红细胞溶解低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程为:氧和血红蛋白()脱氧血红蛋白()高铁血红蛋白()含铁血黄素(),其中可出现互相重叠现象。根据脑血肿的病理及血红蛋白变化规律,将脑血肿大致分为个阶段:超急性期(周)。各期脑血肿的病理生化演变信号表现规律为:超急性期,血肿初为红细胞悬液,逐渐浓缩而凝聚,红细胞内同时含有和,但以为多,加权像上呈等或略高信号,加权像呈高信号(血肿内主要为完整红细胞内的含氧血红蛋白(HBO2),HBO2基本上属于非顺磁性物质。该期血肿的
2、信号主要由血红蛋白的浓度决定:出血初23h相当于全血,蛋白浓度较低,MRI表现为长T1和长T2信号;出血312h血浆渐吸收,蛋白浓度增高,产生短T1效应,MRI表现为略短T1长T2信号;出血1224h,血浆进一步吸收,血肿的T1、T2值接近于正常脑组织,MRI可表现为等T1、等T2信号改变)急性期,血凝块形成和收缩,红细胞内占大多数(),同时有少量形成,加权像呈等或高信号,加权像呈低信号(或部分高信号)(血肿主要由完整细胞内脱氧血红蛋白(DHB)组成,DHB具有顺磁性,但不具有PEDDPRE效应,由于完整红细胞内DHB分布不均匀,可引起T2PRE效应,从而使T2缩短,这种效应与外加磁场的平方成
3、正比,所以该期血肿在高场强MRI中T2WI呈明显低信号,在低场强的MRI中可不呈低信号。由于氢质子密度、蛋白浓度及受损组织氧分压等因素影响,使低场强MRI中的脑血肿T2WI表现多样。)亚急性早期,血凝块中有部分红细胞溶解,含量增多,加权像呈等或高信号,加权像呈低信号或高信号。(出血第45天,血肿除完整红细胞内DHB外,还有一部分转化为完整红细胞内的正铁血红蛋白(MHB),由于MHB在红细胞内分布不均匀,可同时产生PEDDPRE效应和T2PRE效应,高场强MRI表现为短T1短T2信号,同样由于低场强MRT2PRE效应不明显,T2WI低信号可不明显。)亚急性晚期,大部分已溶血(红细胞破裂),含量高
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