基础病理与病理生理学大纲.docx
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1、基础病理与病理生理学大纲基础病理及病理生理学课程教学大纲课程编号:140660学分:5.0总学时:102理论学时:58实验学时:44大纲执笔人:李永渝、姜文霞 大纲审核人:李永渝、宋伯根一、 课程性质及目的课程性质:专业基础课病理学和病理生理学都是基础医学的主干学科,它们以患病机体为研究对象,前者主要研究机体形态结构的变化、后者主要研究机体机能和代谢的变化,研究疾病发生、发展的原因、机制及其规律,从而为临床疾病的防治提供理论基础和实验依据。在医学教育中,它们属于医学基础理论课程,由于及解剖、生理、生化、免疫学等基础学科以及内科、外科、妇产科、小儿科等临床学科紧密联系,因此成为连接基础及临床的重
2、要桥梁学科。本课程整合病理学和病理生理学的教学内容,将原来两个学科教学内容中的几大系统如心血管系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统的病理及病理生理教学内容及临床相关系统的教学内容整合,而将总论及基本病理过程的有关章节内容整合为基础病理及病理生理学。总的目的是:通过对基本病理过程的学习,学生可获得对其机能、代谢、形态结构变化的一个比较全面的认识,以掌握疾病发生发展和转归的规律,加深对患病机体的认知;掌握常见基本病理过程的概念,发生的机制以及机体的机能、代谢和形态结构的变化,为临床诊断和防治提供理论基础;了解病理生理学相关领域的新进展、新成果和新理论,以及有待解决的临床问题。同时开设教学,注重对学生
3、观察问题、解决问题的能力和创新意识的培养,提高学生理论及临床实际相结合的能力。二、 课程面向专业临床医学五年制和贯通班三、 课程基本要求 第一章 绪论1、了解病理和病理生理学的任务、性质以及在医学教育中的地位和作用。2、了解病理和病理生理学的发展简史和主要的研究方法。第二章 疾病概论1、掌握:疾病及疾病的病因、条件的概念,脑死亡的概念和判断标准,2、熟悉:疾病发生发展的病因学和发病学,疾病的经过和转归。3、了解:健康的含义,脑死亡的意义。第三章 水、电解质代谢障碍1、掌握:水、电解质代谢障碍发生的原因、机制和对机体的影响。2、熟悉:水、电解质(钠、钾、镁、钙、磷)的正常代谢。3、了解:水、电解
4、质代谢障碍的防治原则。第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1、掌握:酸碱平衡的调节、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义;各型酸碱失衡的概念、原因和发病机制,机体的代偿及对机体的影响。2、熟悉:混合型酸碱失衡的类型及其原因和特点。3、了解:体液酸碱物质的来源,酸碱图,各型酸碱失衡的防治原则。第五章 缺 氧1、掌握:缺氧的概念和常用的血氧指标,各型缺氧发生的原因、机制和血氧变化特点。2、熟悉:缺氧时机体的机能代谢变化。3、了解:影响机体对缺氧耐受性的因素,氧疗和氧中毒第六章 应 激1、掌握:应激的概念、应激的神经内分泌反应。2、熟悉:应激的细胞、体液反应,应激及疾病。3、了解:应激时机体的功能代谢变化。
5、第七章 发 热1、掌握:发热的概念、病因和发病机制。2、熟悉:发热的时相,发热机体的主要功能和代谢变化。3、了解:发热防治的病理生理基础。第八章 细胞凋亡异常及疾病1、掌握:细胞增殖异常和细胞凋亡的概念。2、熟悉:细胞增殖及细胞分化异常及疾病的关系,肿瘤细胞周期调控异常,细胞凋亡的过程,发生机制及主要变化,3、了解:及细胞增殖调控异常相关疾病的防治原理,细胞凋亡及常见疾病或病理过程的关系,细胞凋亡在疾病防治中的意义。第九章 细胞信号转导异常及疾病1、掌握:细胞信号转导系统的组成和生理作用,信号转导蛋白异常的主要原因和机制,信号转导异常在疾病发生发展中的作用。2、熟悉:受体调节的类型和理意义,信
6、号转导异常在肿瘤发生发展中的作用,高血压时及心肌肥厚发生有关的主要的信号转导通路。3、了解:内毒素()诱发的炎细胞的信号转导及炎症启动和放大的关系。第十章 缺血及再灌注损伤1、掌握:缺血再灌注损伤的概念和发生机制。2、熟悉:缺血再灌注损伤的原因、影响因素和机体功能、代谢的变化。3、了解:缺血再灌注损伤的防治原则。第十一章 凝血及抗凝血平衡紊乱1、掌握:凝血及抗凝血功能紊乱的原因,血栓形成、出血倾向发生的关系,掌握的概念、原因和发病机制,影响发生发展的因素,时机体功能代谢的变化(临床主要表现)2、熟悉:凝血、抗凝、纤溶系统的组成及其功能, 的分期和分型。3、了解:防治的病理生理基础。第十二章 休
7、 克(教学)通过选择一挤压综合征合并休克病例,同学们结合相关知识进行自学和讨论,以求达到以下学习目标:1、掌握:休克的概念、原因、分类和发病机制,休克时细胞代谢改变及重要器官功能障碍及其机制。2、熟悉:多器官功能障碍综合症()的概念,的病因、发病经过和发病机制。3、了解:休克的防治原则。第十三章 细胞、组织的适应、损伤及其修复 1、掌握细胞及组织适应性改变、组织变性、坏死的概念和类型及病理变化;再生及修复的概念和类型、病理变化特征以及结局。2、熟悉细胞、组织损伤的原因;各种组织的再生过程。3、了解细胞、组织损伤的发病机制以及细胞再生及分化的分子机制。第十四章 局部血液循环障碍1、掌握充血和淤血
8、的原因、类型、病理变化和对机体的影响;以及血栓、栓塞和梗死的概念、形成、类型、结局和对机体的影响。2、熟悉血栓形成的机制。3、了解出血的概念和类型、病变和后果。第十五章 炎症1、掌握炎症的概念、基本病理变化及其类型和结局。2、熟悉炎症的局部和全身表现;炎症介质的种类和作用。3、了解炎症的原因和发生机制。第十六章 肿瘤1、掌握肿瘤及非肿瘤(包括癌前病变等)的概念、形态及结构、生长和扩散、命名原则、分类和鉴别要点。2、熟悉肿瘤的分级和分期常用标准和对机体的影响。3、了解肿瘤的病因及发病机制。四、 课程基本内容第一章 绪论 病理及病理生理学的研究对象和内容: 以患病机体为研究对象,病理学侧重研究其形
9、态结构的变化,病理生理学研究疾病发生、发展和转归的规律,阐明疾病过程中机体机能代谢变化及其机制,从而为临床医学提供理论基础和实验依据。本教学大纲内容包括疾病概论、基本病理过程两部分。 病理及病理生理学及其他学科的关系: 病理及病理生理学是沟通基础医学和临床医学的桥梁,起到承前启后的作用,并及其他学科互相穿插、渗透,成为一门综合性的边缘学科。 病理及病理生理学的常用研究方法:群体水平研究(主要是流行病学调查),整体水平的研究(包括临床研究和动物实验),离体器官实验及细胞、分子水平的研究等。国内外病理及病理生理学发展史概况及所取得的成就。第二章 疾病概论1、健康和疾病的概念。(1)健康的概念。(2
10、)疾病的概念。2、病因学(1)疾病发生的原因:概念及其种类:生物性因素,理化性因素,机体必需物质缺乏或过多,遗传性因素,先天性因素,免疫性因素,精神、心理和社会性因素。(2)疾病发生的条件:概念,原因及条件的关系。3、发病学(1)疾病发生的一般规律:损伤及抗损伤,因果交替或转化,局部及整体。(2)疾病发生的基本机制:神经机制,体液机制,组织细胞机制,分子机制。4、疾病的经过和转归(1)潜伏期。(2)驱期。(3)症状明显期。(4)转归期:完全恢复健康,不完全恢复健康和死亡。死亡的原因,死亡的传统概念和标志(濒死期、临床死亡期和生物学死亡期三期划分,传统概念的缺陷),死亡的现代概念和标志(脑死亡的
11、概念和判断指标及其在现代医学中的意义)。 第三章 水、电解质代谢障碍1、水、钠代谢障碍(1)正常水、钠代谢:体液的容量和分布,体液的电解质成分,体液的渗透压,水的生理功能和水平衡,电解质的生理功能和钠平衡,体液容量及渗透压的调节。(2)水、钠代谢障碍的分类。(3)低钠血症:1)低容量性低钠血症,即低渗性脱水:概念和常见原因(常因丢失大量体液如经胃肠道、皮肤、肾等丢失而只补水),机能代谢变化由于细胞外液渗透压和血钠浓度降低,渴感中枢抑制,分泌减少,而尿量一般不减少,醛固酮分泌增多,尿钠低;若血浆容量明显减少则可增多,引起少尿。由于细胞外液既向体外丢失,又向细胞内转移,故脱水很明显,患者静脉塌陷、
12、血压降低,易发生循环衰竭,组织脱水征(+),防治原则(防治原发病,输入等渗或偏高渗盐水)。2)高容量性低钠血症,即水中毒:概念,病因(在分泌过多、肾功能障碍以及低渗性脱水基础上,误输过多水),机能代谢变化(稀释性低钠血症,细胞内外液容量增多而渗透压降低,可致细胞水肿,特别是脑水肿和颅内压升高,后果严重),防治原则。3)等容量性低钠血症。(4)高钠血症:1)低容量性高钠血症,即高渗性脱水:概念和常见原因(饮水不足,失水过多等),机能代谢变化(由于细胞外液渗透压增高和容量减少,渴感中枢兴奋,渴感明显,分泌增多,引起少尿,醛固酮分泌有变化,由于细胞内水向细胞外转移,引起细胞脱水,功能障碍,表现为脱水
13、热和中枢神经功能障碍等),防治原则(防治原发病,以补水为主)。2)高容量性高钠血症。3)等容量性高钠血症。(5)水肿(自学)1)水肿的概念及分类。2)水肿的发病机制:组织间液生成过多或回流减少(毛细血管压增高,微血管通透性增高,血液胶体渗透压降低,淋巴回流受阻),钠水潴留(肾小球滤过率降低,肾小管重吸收钠、水增加)。3)水肿的特点及对机体的影响。2、正常钾代谢及钾代谢障碍(1)正常钾代谢:钾的体内分布,钾平衡的调节,钾的生理功能。(2)钾代谢障碍1)低钾血症:概念,原因(摄入不足、丢失过多、分布异常),对机体的影响(以神经肌肉兴奋性降低、胃肠平滑肌兴奋性降低的表现突出,心肌兴奋性增高、传导性降
14、低、自律性增加、收缩性增强,但严重者可以减弱;其他),防治原则(治疗原发病,补钾须注意给药途径、剂量、速度和肾功能状态)。2)高钾血症:概念,原因(肾排钾减少、钾摄入过多、细胞内钾大量释放),对机体的影响(以心肌电生理的变化表现突出:心肌兴奋性随血钾增高而变化,往往是先增高后降低,而传导性降低、自律性降低、收缩性降低;神经肌肉兴奋性增高,但严重者可以减弱;其他影响),防治原则(治疗原发病,排钾处理)。3、镁代谢及镁代谢障碍 (自学) (1)镁的正常代谢和生理功能:镁的代谢,镁在体内的分布及生理功能。 (2)镁代谢障碍1)低镁血症:概念,原因和机制,对机体的影响,防治原则。2)高镁血症:概念,原
15、因和机制,对机体的影响,防治原则。4、钙磷代谢及钙磷代谢障碍 (自学)(1)钙和磷的正常代谢:钙、磷的含量和分布,钙、磷的生理功能,钙、磷代谢的调节。 (2)钙磷代谢异常:1)低钙血症:概念,原因和机制,对机体的影响,防治原则。2) 高钙血症:概念,原因和机制,对机体的影响,防治原则。3) 低磷血症:概念,原因和机制,对机体的影响,防治原则。4) 高磷血症:概念,原因和机制,对机体的影响,防治原则。第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1、体液酸碱物质的来源及稳态(1)酸碱物质的来源(2)酸碱平衡的调节:血液的缓冲作用,肺在酸碱平衡调节中的作用,肾在酸碱平衡调节中的作用,组织细胞对酸碱平衡的调节作用。
16、2、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义H浓度和,动脉血2分压,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐, 缓冲碱,碱剩余,阴离子间隙。3、单纯型酸碱平衡紊乱(1)代谢性酸中毒:概念,原因和机制(固定酸如乳酸、酮体等生成过多,肾脏排酸功能障碍如肾功能不、肾小管性酸中、大量应用碳酸酐酶抑制剂,体内碱丢失过多,血钾增高,含氯制剂的过量应用),机能代谢变化(血液缓冲体系和细胞的缓冲作用,肺的代偿,肾的代偿,失代偿时的变化,对心血管系统的影响,对中枢神经系统的影响,对骨骼系统的影响,等等),防治原则(治疗原发病,碱性药物如3、乳酸钠、的应用)。(2)呼吸性酸中毒:概念、原因和机制(肺通气不足),机能代谢变化(细胞的缓
17、冲作用,肺的代偿,肾的代偿,失代偿时的变化,对心血管系统的影响,对中枢神经系统的影响),防治原则(改善通气,碱性药物的应用如慎用3、等)。(3)代谢性碱中毒:概念、原因和机制(酸丢失过多如胃酸丢失过多,经肾脏丢失,碱性药物输入过多,血钾降低,血氯降低 ),机能代谢的变化(细胞及血液缓冲系统的调节,肺的代偿,肾的代偿,失代偿时的变化,组织缺氧,对神经肌肉的影响),防治原则(治疗原发病,应用酸性药物如、2、 4、,碳酸酐酶抑制剂的应用,醛固酮拮抗剂的应用)。(4)呼吸性碱中毒:概念、原因和机制(低张性缺氧、精神性因素、代谢过盛、呼吸机使用不当等引起的通气过度),机能代谢变化(细胞及血液缓冲系统的作
18、用,肺的代偿,肾的代偿,失代偿时的变化,组织缺氧,对神经肌肉的影响),防治原则(治疗原发病,排除引起通气过度的原因,吸入52等)。4、混合型酸碱平衡紊乱(1)双重性酸碱失衡:呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。第五章 缺氧1、缺氧的概念及常用的血氧指标(血氧分压,血氧容量,血氧含量,血红蛋白氧饱和度) 2、缺氧的类型、原因及发病机制(低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧)3、缺氧对机体的影响:呼吸系统的变化(代偿性呼吸加强,呼吸功能障碍),循环系统的变化(心脏代偿反应,器
19、官血流量的变化,肺动脉压升高),血液系统的变化(红细胞增多,氧合血红蛋白解离曲线右移),中枢神经系统的变化(脑水肿),组织细胞的变化(代偿性的利用氧能力增强,酵解增强,肌红蛋白增加;失代偿性细胞损伤)4、影响机体对缺氧耐受性的因素:代谢耗氧率,机体的代偿能力5、缺氧治疗的病理生理基础第六章 应 激1、概述:应激的概念,应激原的概念及种类2、应激反应的基本表现(1)应激的神经内分泌反应 1)蓝斑交感肾上腺髓质系统:基本组成及效应。2)下丘脑垂体肾上腺皮质激素系统:基本组成及效应。3)其他。(2)应激的细胞体液反应1)热休克蛋白:概念,的基本组成及功能。2)急性期反应蛋白:的主要构成及来源,生物学
20、功能。3)应激时机体的功能代谢变化:心血管系统、消化系统、免疫系统、中枢神经系统、血液系统、泌尿生殖系统的变化。3、应激损伤及应激相关疾病(1)全身适应综合征(2)应激性溃疡:概念,发生机制(胃粘膜缺血,胃腔H内向粘膜内的反向弥散,其他)。(3)应激及心血管疾病(4)应激及免疫功能障碍(自身免疫病,免疫抑制)。(5)应激及内分泌功能障碍4、防治应激相关疾病的病理生理基础第七章 发 热1、概述 发热的概念,过热的概念,生理性体温升高 2、病因和发病机制(1)发热激活物:外源性致热原的概念及种类,体内产物。(2)内生致热原:内生致热原种类,内生致热原的产生和释放。(3)发热时的体温调节机制:体温调
21、节中枢,致热信号传入中枢的途径:血脑屏障、终板血管器、迷走神经,中枢调节介质,体温调节的方式及发热的时相及其特点。 3、机体的主要功能和代谢变化(1)物质代谢变化:糖、脂肪、蛋白质及水盐代谢。(2)生理功能的变化:心血管系统、呼吸系统、消化系统、中枢神经系统。(3)防御功能改变:抗感染能力、对肿瘤细胞的影响、急性期反应。4、防治的病理生理基础:治疗原发病,发热的一般处理。第八章 细胞凋亡异常及疾病1、细胞凋亡的概述 1)细胞凋亡的形态学改变 2)细胞凋亡的生化改变 2、细胞凋亡的调控 1) 凋亡信号:生理性凋亡信号 ,病理性凋亡信号 2)细胞凋亡信号的转导:死亡受体介导的凋亡通路,线粒体介导的
22、凋亡通路 3)细胞凋亡的执行 :,内源性核酸内切酶及其它 4)细胞凋亡的基因调控 :2家族,P53 及其它 5)吞噬细胞对凋亡细胞的识别及吞噬 :吞噬细胞凝集素()的作用,血小板反应蛋白()介导吞噬 ,磷脂酰丝氨酸受体的作用3、细胞凋亡调控异常及疾病 1)细胞凋亡不足 这类疾病包括肿瘤、病毒感染性疾病、自身免疫病等。其共同特点是细胞凋亡相对不足,细胞群体稳态被破坏,导致病变细胞异常增多, 病变组织器官体积增大,功能异常。 2)细胞凋亡过度 这类疾病包括免疫缺陷疾病、心血管疾病和神经元退行性疾病等。其共同特点是细胞凋亡过度,细胞死大于生,细胞群体的稳态被破坏,导致细胞异常减少或组织器官体积变小,
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