生理考试复习重点-最终版.docx
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1、选择性重吸收:肾小管和集合管的重吸收具有选择性,既能保存对机体有用物质,又可有效地清除对机 体有害的和过剩的物质,从而维持机体内环境的稳态OTRH :促甲状腺激素释放激素。由下丘脑分泌的一种三肽,能促进TSH (甲状腺激素) 和PRL (催乳素)的分泌O长跑完不能立刻坐下:剧烈运动时血液多集中在骨骼肌中。由于肢体肌肉强力收缩,会使大量的静脉血迅速回 流到心脏,心脏再把动脉血压送到全身,血液循环极快。如果剧烈运动刚一结束就坐下 休息,下肢中大量的静脉血就会瘀积于静脉中,心脏就会缺血,大脑也就会因供血缺乏 缺氧而出现头晕、恶心、呕吐、休克等病症。肾小管对葡萄糖的重吸收和尿糖量随着血糖的变化:肾阈是
2、指某溶质开始在尿中出现的血浆浓度,近端小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度 的。当血糖浓度达180mg/100ml血液时,有一局部肾小管对葡萄糖的吸收已达极限,尿中 开始出现葡萄糖,此时血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。每一单位的肾糖阈并不完全相同。 当血糖浓度继续升高时,尿中葡萄糖浓度随之升高。当血糖浓度升至300mg/100ml时,全 部肾小管对葡萄糖的重吸收均已到达或超过近曲小管对葡萄糖的最大转运率,此时每分 钟葡萄糖的滤过量达两肾葡萄糖重吸收极限,尿糖排出率那么随血糖浓度升高而增加。暴饮暴食引起急性胰腺炎:暴饮暴食会刺激大量的胰液和胆汁分泌,同时引起十二指肠乳头水肿和奥迪括约肌痉挛, 大量的胰液和
3、胆汁排泄不畅,所以胰液中的各类胰酶会在胰腺内被激活,就会引起胰腺 组织发生自身消化、水肿、出血,甚至坏死的炎症反响,这就是急性胰腺炎。在暴饮暴 食的同时,食入较多的高脂肪类食物,还有高蛋白质的食物,从而加重胰液的分泌,引 起急性胰腺炎病情加重,同时大量的饮酒会造成胰腺炎。为什么输氧不能输纯氧:C02,是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素.C02既可通过刺激中枢感受器,又可通过 外周感受器再兴奋呼吸中枢.使呼吸加深加快。其中中枢化学感受器起主要作用因此一 定水平的PaC02,对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的。胰液分泌的调节:在非消化期,胰液几乎不分泌或很少分泌。进食后,胰液便开始分泌。所以,
4、食物是刺 激胰液分泌的自然因素。进食时胰液分泌受神经和体液因素的双重调节,但以体液调节 为主。 神经调节:食物的性状、气味及食物对口腔、食管和小肠的刺邀都可涌过条件反射、 非条件反射引起胰液分泌。反射的传出神经是迷走神经。迷走神经末梢释放乙酰胆 碱直接作用于胰腺,也可通过引起促胃液素的释放间接引起胰腺的分泌。内脏大神经 属交感神经,对胰腺的分泌的影响不明显。 体液调节:调节胰液分泌的体液因素主要有促胰液素和缩胆囊素。A.促胰液素:当酸性食糜进入小肠后,可刺激小肠黏膜释放促胰液素。促胰液素作 用于胰腺小导管上皮细胞,使其分泌大量的水和HC03-,因而使胰液的分泌量大 为增加,但胰酶的含量却很低。
5、B.缩胆囊素:可促进胰腺腺泡分泌多种胰酶;促进胆囊强烈收缩,排出胆汁;对胰腺 组织具有营养作用.可促进胰组织蛋白质和核糖核酸合成。C.促胃液素:可促进胰液中胰蛋白酶原、糜蛋白酶原和淀粉酶的分泌。D.血管活性肽(VIP):可促进胰腺小导管上皮细胞分泌水和HC03-o尿液生成的调节:一、肾内自身调节1 .小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节小管液中溶质所形成的渗透压,可阻碍肾小管对水的重吸收。小管液中溶质浓度增加,渗透 压升高,阻碍了 Na+和水的重吸收,而使尿量增多的现象,称渗透性利尿。二、神经和体液调节2 .肾交感神经的作用肾交感神经兴奋可通过三方面作用影响尿的生成。通过肾血管平滑肌的c(肾上
6、腺素能受体,引起入、出球小动脉收缩(以入球小动脉为主), 肾小球毛细血管血浆流量减少,肾小球滤过率降低;通过激活B肾上腺素能受体,使球旁细胞释放肾素,导致血液循环中血管紧张素II和醛固酮 浓度增加,使肾小管对NaCI和水的重吸收增多;可直接刺激近端小管和髓科对NaCI、水的重吸收。3 .血管升压素血管升压素(VP)也称抗利尿激素(ADH)主要作用:提高远曲小管和集合管对水的通透性;增加髓祥升支粗段对NaCI的重吸 收;增加内髓部集合管对尿素的通透性。4 ,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分(2)血管紧张素II的作用:刺激近端小管对NaCI的重吸收,使尿中排
7、出NaCI减少;高浓度时引起入球小动脉强烈收缩,那么肾小球滤过率减小;低浓度时弓I起出球小动脉收 缩,使肾血流量减少,但肾小球毛细血管血压升高,因此肾小球滤过率变化不大。刺激醛固酮的合成和释放,从而调节远曲小管和集合管对Na,和 (的转运;刺激血管升压素的释放,增加远曲小管和集合管对水的重吸收,使尿量减少。(3)醛固酮的作用:促进远曲小管和集合管对Na.、水的重吸收,促进K的排出,所以醛 固酮有保Na.排 /的作用。(4)肾素分泌的调节肾内机制:a.当肾动脉灌注压降低时,入球小动脉血流量减少,对入球小动脉牵张感受 器的刺激减弱,使肾素释放增加;b.当肾小球滤过率降低,滤过和流经致密斑的Na.量
8、减少,刺 激致密斑感受器,引起肾素释放增多。神经机制:肾交感神经兴奋,可刺激肾素的释放。I体液机制:肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放;血管紧张素II、血管升压 素、心房钠尿肽、内皮素和NO等可抑制肾素的释放。5 .心房钠尿肽(ANP)是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素,其主要作用是使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠、 排水。6 .其他激素肾脏自身可生成多种激素,影响肾血流动力学和肾小管的功能。腱反射和肌紧张:牵张反射(stretch reflex)概念:是指骨骼肌受外力牵拉时弓I起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。类型:腱反射和肌紧张。腱反射(tendon reflex)概念快速牵拉肌腱时发
9、生的牵张反射特点单突触反射同步收缩,有明显动作反响迅速意义辅助临床疾病诊断肌紧张(muscle tonus)缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射多突触反射交替收缩,无明显动作能持久进行,不易疲劳是维持姿势最基本的反射,是姿势反射的基础,辅助疾病诊断糖皮质激素(GC)的调节:下丘脑-腺垂体-肾上腺轴。(1)下丘脑-腺垂体对GC分泌的调节:下丘脑释放CRH, CRH通过垂体门脉系统 进入腺垂体,促进ACTH释放。ACTH的分泌具有明显的昼夜节律,进而使GC的分泌 也出现相应的波动。(2)反响调节:当血中GC浓度增高时,GC可作用于腺垂体细胞特异受体,减少 ACTH的合成与释放,同时降低腺垂体对CRH的
10、反响性。心、交感神经、迷走神经对心血管的作用:1)心交感神经及其作用:支配部位:窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌。作用受体:心肌细胞膜上的3型肾上腺素能受体。作用效果:正性变时作用,即心率加快;正性变力作用,即心肌收缩能力增强;正性变传导作用,即房室传导加快。作用机制:主要通过激动心肌细胞膜上L型钙通道和L通道而起作用。2)心迷走神经及其作用支配部位:窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支,只有少量纤维支配心室 肌。作用受体:心肌细胞M受体。作用效果:负性变时作用;负性变力作用;负性变传导作用。作用机制:主要通过激活心肌细胞膜上的乙酰胆碱依赖性钾通道(Ikach)使K +外流增 加、
11、抑制L型钙通道和If通道而发挥作用。突触后抑制的分类传入侧支性抑制:感觉传入纤维进入中枢后,一方面与反射通路上的某一中枢神 经元形成兴奋性突触,另一方面通过侧支与一个抑制性中间神经元也形成兴奋性突 触,这个抑制性中间神经元再与另一个中枢神经元形成抑制性突触 意义:保证屈肌和伸肌活动的协调控制。回返性抑制意义:及时终止神经元活动,并使同一中枢内许多神经元的活动同步化。影响动脉血压的因素:凡能影响动脉血压形成的各种因素,都能影响到动脉血压。1)心脏搏出量:主要影响收缩压。当其他因素不变而搏出量增加时,收缩压的升高 幅度大于舒张压的升高幅度,脉压加大;反之,当搏出量减少时,收缩压的降低幅度大 于舒张
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