弥散性血管内凝血课件.ppt
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1、关于弥散性血管内凝血第1页,此课件共55页哦内凝系统内凝系统外凝系统外凝系统(传统通路)(传统通路)(选择通路)(选择通路)血液凝固机制血液凝固机制凝血旁路凝血旁路第2页,此课件共55页哦凝血过程三个阶段:凝血过程三个阶段:内凝途径内凝途径 外凝途径外凝途径 凝血活酶形成凝血活酶形成 (a PL Ca2+)反馈性加速凝血酶原反馈性加速凝血酶原 向凝血酶的转化向凝血酶的转化 凝血酶生成凝血酶生成 诱导血小板的不可逆聚集诱导血小板的不可逆聚集 激活激活、III 激活纤溶酶原,增强激活纤溶酶原,增强 纤溶系统活性纤溶系统活性 纤维蛋白生成纤维蛋白生成第3页,此课件共55页哦第4页,此课件共55页哦D
2、IC病因病因如内毒素等如内毒素等a激肽释放酶原激肽释放酶原纤溶酶纤溶酶 激肽释放酶激肽释放酶激肽原激肽原 激肽激肽 低血压低血压激肽的激活激肽的激活第5页,此课件共55页哦af激肽释放酶原激肽释放酶原激肽释放酶激肽释放酶激肽原激肽原 激肽激肽纤溶酶原活纤溶酶原活 纤溶酶原纤溶酶原 化素原化素原 活化素活化素纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶纤维蛋白(原)纤维蛋白(原)FDPC1 C1aC3 C3a凝血系统凝血系统激肽系统激肽系统纤溶系统纤溶系统补体系统补体系统凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系第6页,此课件共55页哦凝血抗凝血1.内源性凝血系统内源性凝血系统(
3、因子激活开始)因子激活开始)2.外源性凝血系统外源性凝血系统(TF因子激活开始)因子激活开始)3.旁路途径旁路途径1.完整的血管内皮;完整的血管内皮;2.血流速度相对较快血流速度相对较快;3.单核吞噬系统作用;单核吞噬系统作用;4.生理性抗凝物质;生理性抗凝物质;5.纤溶系统。纤溶系统。第7页,此课件共55页哦概念:致病因子激活凝血系统血液凝固性微血栓形成凝血因子血小板激活纤溶系统血液凝固性出血微循环障碍休克器官功能障碍微血管病性溶血性贫血第8页,此课件共55页哦DIC的本质是什么?凝血功能异常!血液凝固性先升高-表现为微血栓形成;再转变为血液凝固性降低-表现为出血。第9页,此课件共55页哦D
4、IC的病因一、急性感染一、急性感染1.细菌:革兰氏阴性菌(脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓细菌:革兰氏阴性菌(脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓 杆菌、变形杆菌);杆菌、变形杆菌);革兰氏阳性菌(金黄色葡萄球菌、溶血性链球革兰氏阳性菌(金黄色葡萄球菌、溶血性链球 菌菌等)。等)。2.病毒:流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。病毒:流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。3.立克次体:斑疹伤寒。立克次体:斑疹伤寒。4.其它:恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。其它:恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。二、妊娠并发症二、妊娠并发症 羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。三、恶性
5、肿瘤三、恶性肿瘤转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤。转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤。四、血液病四、血液病 白血病、溶血性疾病、真性红细胞增多症白血病、溶血性疾病、真性红细胞增多症、异常蛋白血症。、异常蛋白血症。五、大量组织损伤五、大量组织损伤 严重创伤(挤压伤、烧伤、冻伤)严重创伤(挤压伤、烧伤、冻伤)大手术(体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、门脉高大手术(体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、门脉高压分流术等)。压分流术等)。第10页,此课件共55页哦发病机制发病机制(一)(一)组织严重破坏,大量组织因子入血,组织严重破坏,大量组织因子入血,启动外凝系统启动外凝系统启动步骤:组织因子(启动步骤:组织因子(t
6、issue factor,TF)释放)释放,并与并与因子结合。因子结合。原因:组织损伤释放原因:组织损伤释放TF VEC损伤表达损伤表达TF(感染)(感染)组织因子(组织因子(TFTF):是由是由263263个氨基酸残基构成的跨个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。膜糖蛋白。血管壁、血浆蛋白、血小板中任何一个部分的改血管壁、血浆蛋白、血小板中任何一个部分的改变足够严重时,均有可能产生变足够严重时,均有可能产生DICDIC第11页,此课件共55页哦组织组织 组织因子活性(组织因子活性(/mg)肝脏肝脏 10 肌肉肌肉 20 脑脑 50 肺脏肺脏 50 胎盘蜕膜胎盘蜕膜 2000 问:为什么产妇容易发生问
7、:为什么产妇容易发生DICDIC?第12页,此课件共55页哦常见于:常见于:1.产科意外:约占产科意外:约占DIC病例的病例的8.620%见于:羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎等见于:羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎等 其中羊水栓塞最为常见。其中羊水栓塞最为常见。2.外科手术及外伤:约占外科手术及外伤:约占12.715%见于:胃、肠、肾脏、胆道等手术,大面积烧伤见于:胃、肠、肾脏、胆道等手术,大面积烧伤 挤压综合征挤压综合征3.肿瘤组织大量破坏:约占肿瘤组织大量破坏:约占2028.3%多发生于癌肿晚期,临床表现以慢性型为主。可多发生于癌肿晚期,临床表现以慢性型为主。可 见于前列腺、肺、肾、乳腺、胰腺、
8、胆道等癌肿,见于前列腺、肺、肾、乳腺、胰腺、胆道等癌肿,以广泛转移者诱发以广泛转移者诱发DIC。4.感染性疾病感染性疾病第13页,此课件共55页哦机制:aa a TF Ca2+aa(+)(+)传统通路传统通路选择通路选择通路aa激活激活因子的活性可因因子的活性可因TFTF的有无相差的有无相差4000040000倍倍组织损伤组织损伤第14页,此课件共55页哦二、血管内皮细胞损伤启动凝血反应二、血管内皮细胞损伤启动凝血反应原原 因:因:缺氧、酸中毒、缺氧、酸中毒、细菌、病毒、细菌、病毒、内毒素、内毒素、抗原抗体复合物等抗原抗体复合物等机制:机制:1)固相激活固相激活:因子因子与表面带负电荷与表面带
9、负电荷的物质(如胶原、内毒素)接触,其精氨的物质(如胶原、内毒素)接触,其精氨酸上的胍基构型改变,活性部位丝氨酸残酸上的胍基构型改变,活性部位丝氨酸残基暴露而被激活,称为固相激活。基暴露而被激活,称为固相激活。2)液相激活液相激活:液相激活又称酶液相激活又称酶 性激活,性激活,和和a在激肽释放酶、纤溶酶或胰蛋白酶在激肽释放酶、纤溶酶或胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶作用下,生成等可溶性蛋白水解酶作用下,生成a和碎和碎片片f,称液相激活。,称液相激活。第15页,此课件共55页哦 PK-HK PK-HK-(a)负电荷负电荷PK Ka、f、a(正反馈)(正反馈)HK:高分子激肽原:高分子激肽原PK:激肽释
10、放酶原:激肽释放酶原第16页,此课件共55页哦 3)内皮细胞损伤,释放或表达组织因)内皮细胞损伤,释放或表达组织因 子,子,也同时启动外凝途径也同时启动外凝途径。4)内皮细胞受损,胶原暴露、引起血小)内皮细胞受损,胶原暴露、引起血小板黏附、活化、聚集,促进凝血。板黏附、活化、聚集,促进凝血。5)内源性抗凝血功能降低)内源性抗凝血功能降低 血栓调节蛋白血栓调节蛋白(TM)-蛋白蛋白C(PC)系统和乙酰肝素(系统和乙酰肝素(HS)-抗凝抗凝血酶血酶-(AT-)功能降低;组织因子途径抑制物()功能降低;组织因子途径抑制物(TFPI)产生减少。)产生减少。组织型纤溶酶原激活物(组织型纤溶酶原激活物(t
11、PA)产生减少,而纤溶酶原激活物)产生减少,而纤溶酶原激活物抑制物抑制物-1(PAI-1)产生增多,使纤溶活性降低。)产生增多,使纤溶活性降低。NO、PGI2、ADP酶产生减少,促进血小板黏附、聚集。酶产生减少,促进血小板黏附、聚集。第17页,此课件共55页哦三、血细胞大量破坏或激活三、血细胞大量破坏或激活1.血小板被激活血小板被激活血小板在凝血过程中的作用血小板在凝血过程中的作用 血小板的生理特性:粘附,聚集,释放血小板的生理特性:粘附,聚集,释放 激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物,加速凝血过程。内容物,加速凝血过
12、程。原因:血管内皮细胞损伤原因:血管内皮细胞损伤 机制:机制:血小板激活血小板激活 粘附,聚集,释放粘附,聚集,释放第18页,此课件共55页哦胶原胶原 vWF 血小板血小板Gpb 血小板黏附并被激活血小板黏附并被激活 表达血小板膜表达血小板膜糖蛋白糖蛋白 Gpb/a+纤维蛋白原纤维蛋白原+Gpb/a(Gpb/a)(搭桥作用,使血小板聚集)(搭桥作用,使血小板聚集)血小板结构血小板结构 血小板细胞骨架蛋白再构筑血小板细胞骨架蛋白再构筑表达表达“配体诱导的结合部位配体诱导的结合部位”(血小板扁平,伸展)(血小板扁平,伸展)表面出现磷脂酰丝氨酸表面出现磷脂酰丝氨酸 或肌醇磷脂或肌醇磷脂 结合结合、等
13、等 (带负电荷磷脂)(带负电荷磷脂)凝血因子在血小板磷脂表面被浓缩、局限凝血因子在血小板磷脂表面被浓缩、局限纤维蛋白网形成纤维蛋白网形成 (网罗血细胞形成(网罗血细胞形成 凝块)凝块)血块回缩血块回缩 形成坚固血栓形成坚固血栓(血小板中肌动蛋白收缩)(血小板中肌动蛋白收缩)血小板在血小板在DICDIC中一般为继发性作用。中一般为继发性作用。第19页,此课件共55页哦TXA2aGpPLCPIP2IP3DG肌浆网释放钙肌浆网释放钙Ca2+-钙调蛋白钙调蛋白肌动球蛋白收缩肌动球蛋白收缩分泌分泌释放释放PKCTXA2 PGG2/PGH 2 AA PEPCPLA2COXTX合成酶合成酶激活剂激活剂血小板
14、激活过程血小板激活过程激活剂激活剂(血小板内)第20页,此课件共55页哦血栓形成过程血栓形成过程血小板粘附在内皮下胶原血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集并释放血小板不可逆聚集并释放第21页,此课件共55页哦 RBC大量损伤的原因:异大量损伤的原因:异型输血,各种原因的溶血。型输血,各种原因的溶血。2.红细胞大量破坏:红细胞大量破坏:RBC破坏破坏 释放释放ADP(血小板激活剂)(血小板激活剂)促进血小板粘促进血小板粘 附聚集附聚集 RBC膜磷脂膜磷脂局限局限、等等促发凝促发凝 血反应血反应第22页,此课件共55页哦 中性白细胞、单核细胞破坏中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶,促进能
15、释放组织凝血活酶,促进DIC发展。发展。3.白细胞破坏白细胞破坏 目前认为中性粒目前认为中性粒C,单核,单核C,急性早幼粒,急性早幼粒C白血病的早幼粒白血病的早幼粒C 内含有丰富的促凝物质,它们就是组织因子。内含有丰富的促凝物质,它们就是组织因子。如:内毒素,如:内毒素,IL-1,TNF诱导中性粒诱导中性粒C表达表达TF第23页,此课件共55页哦四、促凝物质入血四、促凝物质入血1.蛇毒:如圆斑蝰蛇蛇毒、蛇毒:如圆斑蝰蛇蛇毒、锯鳞蝰蛇毒等锯鳞蝰蛇毒等 (Ca2+)a,a a2.急性坏死性胰腺炎:有大量急性坏死性胰腺炎:有大量胰蛋白酶胰蛋白酶入血,入血,a a a +第24页,此课件共55页哦第2
16、5页,此课件共55页哦影响影响DICDIC发生发展的因素发生发展的因素一一.单核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞系统功能受损 单核巨噬细胞系统具有吞噬及清除血液中的凝血酶、单核巨噬细胞系统具有吞噬及清除血液中的凝血酶、纤维蛋白、其他促凝物质,也可清除纤溶酶、纤维纤维蛋白、其他促凝物质,也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物及内毒素的作用。因此,当单核巨噬蛋白降解产物及内毒素的作用。因此,当单核巨噬细胞系统功能严重障碍时会促使细胞系统功能严重障碍时会促使DIC的形成。的形成。如:内毒素休克、大剂量的应用肾上腺皮质激素、全身性如:内毒素休克、大剂量的应用肾上腺皮质激素、全身性Shwartzman反应(反
17、应(gneralized shwartzman reaction,GSR)第26页,此课件共55页哦二二.血液凝固的调控失调血液凝固的调控失调 血管内主要存在的两种抗凝机制:血管内主要存在的两种抗凝机制:.蛋白酶类凝血抑制机制:蛋白蛋白酶类凝血抑制机制:蛋白C .蛋白酶抑制物类抑制机制:蛋白酶抑制物类抑制机制:抗凝血酶抗凝血酶(AT-)组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物(TFPI)第27页,此课件共55页哦1.蛋白蛋白C缺乏或活性下降缺乏或活性下降 蛋白蛋白C(protein C,PC)蛋白蛋白C系统系统 血栓调节蛋白血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)蛋白蛋白S(protei
18、n S)蛋白蛋白C抑制物抑制物(protein C inhibitor,PCI)PC 依赖于依赖于VitK,在肝脏合成。凝血酶、胰蛋白酶均能激活,在肝脏合成。凝血酶、胰蛋白酶均能激活PC,激活的,激活的PC称为活化蛋白(称为活化蛋白(APC),有多方面抗凝血,抗),有多方面抗凝血,抗血栓功能。血栓功能。灭活灭活a、a A.阻碍了阻碍了 a和和 a组成的组成的因子激活物形成因子激活物形成 B.阻碍了阻碍了a和和a组成的凝血凝血酶原激活物的形成组成的凝血凝血酶原激活物的形成 阻碍阻碍a与血小板的结合与血小板的结合 刺激纤溶酶原激活物的释放,促进纤维蛋白溶解刺激纤溶酶原激活物的释放,促进纤维蛋白溶解
19、第28页,此课件共55页哦 PS:血管内皮细胞或血小板膜上有一种含血管内皮细胞或血小板膜上有一种含-羧基谷氨酸的羧基谷氨酸的蛋白质,即是蛋白质,即是PS,目前认为,目前认为PS是作为是作为APC的辅酶的辅酶而起而起 作用的。作用的。作用:作用:.加速加速APC对对a的灭活:的灭活:.对补体的作用:对补体的作用:PS40%以游离形式存在,具有抗以游离形式存在,具有抗凝活性,凝活性,60%与与C4bP形成复合物,失去抗凝活性,形成复合物,失去抗凝活性,而而C4bP是急性时相反应蛋白。是急性时相反应蛋白。第29页,此课件共55页哦 血栓调节蛋白(血栓调节蛋白(TM):):TM是血管内皮细胞上存在的是
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