冠脉循环与心血管内分泌.ppt
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1、关于冠脉循环和心血管内分泌第一张,PPT共四十七页,创作于2022年6月一、冠脉循环一、冠脉循环 冠脉循环是营养心脏本身的血冠脉循环是营养心脏本身的血液循环液循环,其血流通畅与否,冠脉血其血流通畅与否,冠脉血流量的多少流量的多少,直接影响着心脏的直接影响着心脏的功能功能,进而影响人体整体的功能。进而影响人体整体的功能。心脏的大小如拳头,上为心底,心脏的大小如拳头,上为心底,下为心尖,它的下为心尖,它的1/31/3在胸正中线右在胸正中线右侧,侧,2/32/3在左侧,相当于第二至第在左侧,相当于第二至第五肋间。五肋间。冠状动脉从主动脉根部发出,分左、右冠状动脉,其主干及大冠状动脉从主动脉根部发出,
2、分左、右冠状动脉,其主干及大的分支直接行于心脏表面,小的分支穿行于心肌深部,营养不同的的分支直接行于心脏表面,小的分支穿行于心肌深部,营养不同的心肌部分。心肌部分。第二张,PPT共四十七页,创作于2022年6月1 1心肌的血液供应来自左、右冠状动脉心肌的血液供应来自左、右冠状动脉心肌的血液供应来自左、右冠状动脉心肌的血液供应来自左、右冠状动脉,左冠状动,左冠状动脉主要供应左心室的前部左侧部,右冠状动脉主要供应脉主要供应左心室的前部左侧部,右冠状动脉主要供应左心室的后部和右心室。左心室的后部和右心室。(一)冠脉循环的解剖特点(一)冠脉循环的解剖特点第三张,PPT共四十七页,创作于2022年6月
3、左冠状动脉左冠状动脉左冠状动脉左冠状动脉 右冠状动脉右冠状动脉右冠状动脉右冠状动脉供血区域供血区域供血区域供血区域 左心室前部左心室前部 左心室后部左心室后部 和左侧部和左侧部 和右心室和右心室回流途径回流途径回流途径回流途径 冠状窦冠状窦 心前静脉心前静脉 右心房右心房 右心房右心房第四张,PPT共四十七页,创作于2022年6月2.冠状动脉的主干行走于心脏的表面冠状动脉的主干行走于心脏的表面,其小分支常以垂直于,其小分支常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌,并在心内膜下层分支成网,使冠心脏表面的方向穿入心肌,并在心内膜下层分支成网,使冠脉血管在心肌收缩时易受到压迫。脉血管在心肌收缩时易受到压迫。
4、第五张,PPT共四十七页,创作于2022年6月3.心肌的毛细血管网分布极为丰富心肌的毛细血管网分布极为丰富,毛细血管数和心肌纤,毛细血管数和心肌纤维数的比例为维数的比例为1:1。当心肌发生病理性肥厚时,肌纤维直。当心肌发生病理性肥厚时,肌纤维直径增加,但毛细血管数量并无相应增加,所以肥厚的径增加,但毛细血管数量并无相应增加,所以肥厚的心肌容易发生供血足。心肌容易发生供血足。末梢分支吻合虽多但较细(有效功能吻合支少)末梢分支吻合虽多但较细(有效功能吻合支少)异常时代偿能力差,侧支循环往往需要相当长的时间才异常时代偿能力差,侧支循环往往需要相当长的时间才能建立(一般在能建立(一般在8-12小时),
5、突然梗阻时不易建立侧支循小时),突然梗阻时不易建立侧支循环,导致心肌梗死。如果阻塞是缓慢形成的,则侧支可逐渐环,导致心肌梗死。如果阻塞是缓慢形成的,则侧支可逐渐扩张,形成有效的侧支循环,从而起到代偿作用。扩张,形成有效的侧支循环,从而起到代偿作用。第六张,PPT共四十七页,创作于2022年6月1.1.1.1.血流量大:血流量大:血流量大:血流量大:安静时,冠脉流量安静时,冠脉流量225ml/min225ml/min,占心输,占心输出量的出量的4 45 5。(心脏只占体重的。(心脏只占体重的0.50.5左右),左右),606080ml/100g/min80ml/100g/min,心肌活动加强时可
6、增加至,心肌活动加强时可增加至300300400ml/100g/min400ml/100g/min。(二)冠脉循环的生理特点(二)冠脉循环的生理特点 第七张,PPT共四十七页,创作于2022年6月2.血压较高,途径短,血血压较高,途径短,血流速度快流速度快:主动脉根部主动脉根部冠状血管冠状血管右心房。几秒完成。右心房。几秒完成。第八张,PPT共四十七页,创作于2022年6月3.3.平静时动静脉血氧含量差很大平静时动静脉血氧含量差很大平静时动静脉血氧含量差很大平静时动静脉血氧含量差很大 基础状态下基础状态下,心肌耗氧量大心肌耗氧量大,为为8 810ml/min/100g10ml/min/100g
7、。在人在人体全身组织中,以心脏的体全身组织中,以心脏的A-VA-V血氧含量差最大,为血氧含量差最大,为8 815ml15ml,而,而一般组织的一般组织的A-VA-V血氧含量差为血氧含量差为2 26ml6ml。应急时靠增加血流量应急时靠增加血流量弥补氧供,该特点决定了弥补氧供,该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感心肌对低氧与缺血非常敏感。心脏是一个完全需氧器官,心肌收缩所需要的能量来源心脏是一个完全需氧器官,心肌收缩所需要的能量来源几乎全部靠有氧氧化代谢,因而心脏须不断从血液中获取氧,几乎全部靠有氧氧化代谢,因而心脏须不断从血液中获取氧,以实现其功能的需求。以实现其功能的需求。第九张,PPT共四
8、十七页,创作于2022年6月4.4.血流量随心动周期波动血流量随心动周期波动血流量随心动周期波动血流量随心动周期波动 冠状动脉的大部分分支埋于心肌内冠状动脉的大部分分支埋于心肌内,常以垂直方向穿入常以垂直方向穿入心肌,使冠脉血管在心肌收缩时易受到挤压,从而影响冠心肌,使冠脉血管在心肌收缩时易受到挤压,从而影响冠脉血流。在一个心动周期中,冠脉血流随心脏舒缩活动的脉血流。在一个心动周期中,冠脉血流随心脏舒缩活动的变化而呈周期性波动。变化而呈周期性波动。第十张,PPT共四十七页,创作于2022年6月 大部分分支深埋于心大部分分支深埋于心肌内,心肌收缩时压迫冠肌内,心肌收缩时压迫冠脉,使血流减少。右心
9、室脉,使血流减少。右心室肌肉比较薄弱,收缩时对肌肉比较薄弱,收缩时对血流的影响不如左心室明血流的影响不如左心室明显。显。第十一张,PPT共四十七页,创作于2022年6月左心室收缩期:左心室收缩期:等容收缩期:左冠脉血流急剧,甚至倒流。快速射血期:左冠脉血流缓慢射血期:左冠脉血左心室舒张期:左心室舒张期:等容舒张期,左冠脉血流突然,在心室舒张早期达到最高峰,然后逐渐回降。第十二张,PPT共四十七页,创作于2022年6月 一般来说,左心室在收缩期血流量一般来说,左心室在收缩期血流量大约只有舒张的大约只有舒张的20203030,心肌收缩加强,心肌收缩加强时,心缩期血流量所占的比例更小。因此,时,心缩
10、期血流量所占的比例更小。因此,动脉舒张压的高低,心舒期长短是影响冠脉动脉舒张压的高低,心舒期长短是影响冠脉血流量的重要因素。血流量的重要因素。第十三张,PPT共四十七页,创作于2022年6月(三)(三)冠脉血流量的调节冠脉血流量的调节 正常时,冠脉循环有很大的储备能力,冠脉血流量能随正常时,冠脉循环有很大的储备能力,冠脉血流量能随机体生理状态的不同而发生相应变化,其改变主要通过扩张机体生理状态的不同而发生相应变化,其改变主要通过扩张冠状动脉来实现。冠状动脉来实现。安静时,冠脉流量安静时,冠脉流量225ml/min225ml/min,606080ml/100g/min80ml/100g/min,
11、心肌活,心肌活动加强时,可通过冠脉血管的扩张,使冠脉血流量增加几倍,动加强时,可通过冠脉血管的扩张,使冠脉血流量增加几倍,冠脉循环量达冠脉循环量达300300400ml/100g/min400ml/100g/min。第十四张,PPT共四十七页,创作于2022年6月1.心肌代谢水平对冠脉血流量的调节心肌代谢水平对冠脉血流量的调节 Metaboilic level of myocardium is an important factor.心心肌肌收收缩缩的的能能量量来来源源几几乎乎唯唯一一地地依依靠靠有有氧氧代代谢谢;A-V血血氧氧差差大大(高高耗耗氧氧量量),心心肌肌从从单单位位血血液液中中摄摄
12、取取氧氧的的潜潜力力较较小小,对对氧氧的的需需求求增增加加,则则主主要要需需依依靠靠扩扩张张冠冠脉脉来来代偿氧供。代偿氧供。第十五张,PPT共四十七页,创作于2022年6月 其作用是因为当心肌代谢增高时,局部心肌组织低氧其作用是因为当心肌代谢增高时,局部心肌组织低氧,导致导致腺苷、腺苷、H H+、COCO2 2、乳酸等局部代谢产物的产生增多、乳酸等局部代谢产物的产生增多冠脉舒张。冠脉舒张。低氧对冠脉的作用极为明显,但冠脉扩张本身不是由低氧引起,而低氧对冠脉的作用极为明显,但冠脉扩张本身不是由低氧引起,而低氧对冠脉的作用极为明显,但冠脉扩张本身不是由低氧引起,而低氧对冠脉的作用极为明显,但冠脉扩
13、张本身不是由低氧引起,而是代谢产物增加导致冠脉扩张,特别是腺苷的作用。其机制:低氧时是代谢产物增加导致冠脉扩张,特别是腺苷的作用。其机制:低氧时是代谢产物增加导致冠脉扩张,特别是腺苷的作用。其机制:低氧时是代谢产物增加导致冠脉扩张,特别是腺苷的作用。其机制:低氧时ATPATPATPATP、AMPAMPAMPAMP被核苷酸酶分解为腺苷被核苷酸酶分解为腺苷被核苷酸酶分解为腺苷被核苷酸酶分解为腺苷很强的扩血管作用。很强的扩血管作用。很强的扩血管作用。很强的扩血管作用。在冠脉硬化时,虽然存在有心跳加快,代谢产物的增加在冠脉硬化时,虽然存在有心跳加快,代谢产物的增加在冠脉硬化时,虽然存在有心跳加快,代谢
14、产物的增加在冠脉硬化时,虽然存在有心跳加快,代谢产物的增加,亦亦亦亦难扩冠脉难扩冠脉难扩冠脉难扩冠脉心肌缺血。心肌缺血。心肌缺血。心肌缺血。心肌对心肌对低氧、缺血低氧、缺血具有非常敏感的特性,冠脉血流与心脏具有非常敏感的特性,冠脉血流与心脏的代谢水平呈正比,当心肌活动加强时,代谢水平增加,冠状的代谢水平呈正比,当心肌活动加强时,代谢水平增加,冠状动脉扩张,冠脉血流增加。动脉扩张,冠脉血流增加。第十六张,PPT共四十七页,创作于2022年6月2.2.神经调节神经调节 整体安静时,神经因素对冠脉的舒缩影响不大整体安静时,神经因素对冠脉的舒缩影响不大冠脉平滑肌冠脉平滑肌2 2受体受体冠脉舒张(作用弱
15、)冠脉舒张(作用弱)心肌细胞心肌细胞1 1受体受体心肌活动心肌活动耗氧量耗氧量代谢产物代谢产物冠脉舒张冠脉舒张注:交感注:交感N N的直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖的直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖。交感神经(交感神经(+)NENENENE 冠脉平滑肌冠脉平滑肌 受体受体 冠脉血管收缩冠脉血管收缩(1 1)交感神经)交感神经第十七张,PPT共四十七页,创作于2022年6月(2 2)迷走神经迷走神经心肌细胞心肌细胞M M受体受体迷走神经(迷走神经(+)ACh ACh 冠脉平滑肌冠脉平滑肌M M受体受体 冠脉平滑肌舒张冠脉平滑肌舒张心肌活动心肌活动耗氧量耗氧量代谢产物代谢产物冠脉收缩冠脉收缩
16、注:迷走注:迷走N N的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。第十八张,PPT共四十七页,创作于2022年6月v去甲肾上腺素和肾上腺素去甲肾上腺素和肾上腺素 促心肌代谢促心肌代谢代谢产物代谢产物扩张冠脉扩张冠脉冠脉血流量冠脉血流量(肾上腺素的作用为强肾上腺素的作用为强)。)。v甲状腺素甲状腺素 促心肌代谢促心肌代谢代谢产物代谢产物扩张冠脉扩张冠脉冠脉血流量冠脉血流量。v血管升压素和血管紧张素血管升压素和血管紧张素 冠脉收缩冠脉收缩冠脉血流量冠脉血流量。v缓激肽和前列腺素缓激肽和前列腺素 扩张冠脉扩张冠脉冠脉血流量冠脉血流量。3.3.激素调节激素调节第十九张,
17、PPT共四十七页,创作于2022年6月 因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。亦称缺血性心脏病。缺氧而引起的心脏病。亦称缺血性心脏病。(四)冠心病(四)冠心病 Coronary heart disease CHD Coronary heart disease results from coronary atherosclerotic,which leads to ischemic and anoxyaemia of cardiac muscle.It is also called ischemic heart disease
18、.第二十张,PPT共四十七页,创作于2022年6月 Pathogenesy 发病机制发病机制 动动脉脉粥粥样样硬硬化化斑斑块块可可以以引引发发局局部部血血栓栓。血血栓栓通通常常发发生生于于斑斑块块已已经经侵侵入入内内皮皮处处,血血流流的的直直接接冲冲击击使使血血液液中中的的血血小小板板粘粘附附到到斑斑块块之之上上,血血浆浆纤纤维维蛋蛋白白发发生生降降解解,红红细细胞胞叠叠连连形形成成血血栓栓。血血栓栓可可不不断断增增大大直直至至堵堵塞塞血血管管,从从而而诱发心肌缺血缺氧的一系列病理性改变。诱发心肌缺血缺氧的一系列病理性改变。第二十一张,PPT共四十七页,创作于2022年6月好发部位:前降支上、
19、中好发部位:前降支上、中1/3,右冠状动脉中,右冠状动脉中1/3。本病的发生与冠状动脉粥样硬化狭窄的程度和支数、本病的发生与冠状动脉粥样硬化狭窄的程度和支数、病变发展的速度有密切关系。病变发展的速度有密切关系。若管腔若管腔轻度狭窄(轻度狭窄(50%)时,对心肌血供无明显影响,病人无症状。时,对心肌血供无明显影响,病人无症状。当管腔当管腔重度狭窄(重度狭窄(50%)时,对心肌供血能力大减。若病程发展缓时,对心肌供血能力大减。若病程发展缓慢,通过侧枝循环代偿性血流量增加,改善心肌供血。但这只能满慢,通过侧枝循环代偿性血流量增加,改善心肌供血。但这只能满足安静状态的需求,休息时可无症状;往往由于心脏
20、负荷(劳力性足安静状态的需求,休息时可无症状;往往由于心脏负荷(劳力性或精神性)增加,心肌缺血缺氧加重,引发或精神性)增加,心肌缺血缺氧加重,引发心绞痛(心绞痛(心绞痛(心绞痛(anging anging pectorispectoris)发作;若发病急骤,冠脉血栓形成、或冠脉持续痉挛,使发作;若发病急骤,冠脉血栓形成、或冠脉持续痉挛,使管腔发生持久而完全的闭塞,此时侧枝循环来不及充分建立,导致管腔发生持久而完全的闭塞,此时侧枝循环来不及充分建立,导致心肌严重持久的缺血心肌严重持久的缺血,产生心肌坏死,即,产生心肌坏死,即急性心肌梗死(急性心肌梗死(急性心肌梗死(急性心肌梗死(myocardi
21、al myocardial infarctioninfarction)。第二十二张,PPT共四十七页,创作于2022年6月二、心血管的内分泌二、心血管的内分泌(一)(一)肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)(RAAS)肾素是由肾脏的近球肾素是由肾脏的近球细胞分泌的一种蛋白水解细胞分泌的一种蛋白水解酶,能水解血浆中血管紧酶,能水解血浆中血管紧张素原张素原(14 肽肽)。第二十三张,PPT共四十七页,创作于2022年6月1.1.血管紧张素的生成:血管紧张素的生成:肾素使血浆中血管紧张素原肾素使血浆中血管紧张素原(angiotensinogen,14(angiotensi
22、nogen,14 肽肽)在在1010、1111位两个氨基酸之间断开,位两个氨基酸之间断开,形成血管紧张素形成血管紧张素 I(angiotensin I I(angiotensin I,AngI,10 AngI,10 肽肽),AngIAngI在肺和血浆的血管紧张素在肺和血浆的血管紧张素转换酶作用下,脱去转换酶作用下,脱去9 9、1010位两个氨基酸,形成活性很强的血管紧张素位两个氨基酸,形成活性很强的血管紧张素II II(angiotensin II,AngII,8(angiotensin II,AngII,8肽肽)。AngIIAngII又在氨基肽酶又在氨基肽酶A A的作用下,脱去的作用下,脱去
23、1 1位天门冬氨位天门冬氨酸,形成酸,形成 去天门冬去天门冬1AngII1AngII,即血管紧张素,即血管紧张素III(angiotensin IIIIII(angiotensin III,AngIIIAngIII,7 7肽肽)。AngIII也可由也可由 AngI先经氨基肽酶作用去掉先经氨基肽酶作用去掉1位天门冬氨酸,形成位天门冬氨酸,形成 去天门冬去天门冬1AngI,再,再经转换酶作用去掉羧基末端经转换酶作用去掉羧基末端9、10位两个氨基酸形成位两个氨基酸形成AngIII。Ang II 和和 Ang III 均可在羧肽酶(又叫血管紧张素酶均可在羧肽酶(又叫血管紧张素酶 C 或脯氨酸羧或脯氨酸
24、羧肽酶)作用下,去掉苯丙氨酸而失活。肽酶)作用下,去掉苯丙氨酸而失活。第二十四张,PPT共四十七页,创作于2022年6月AngAng的作用:的作用:(收缩微收缩微收缩微收缩微AAAA外周阻力外周阻力外周阻力外周阻力)+()+()+()+(收缩收缩收缩收缩VVVV回心血量回心血量回心血量回心血量)Bp)Bp)Bp)Bp;作用于脑内一些作用于脑内一些作用于脑内一些作用于脑内一些N N N N元元元元(脑室的后缘区脑室的后缘区脑室的后缘区脑室的后缘区)交感缩血管活动交感缩血管活动交感缩血管活动交感缩血管活动 外周阻力外周阻力外周阻力外周阻力BpBpBpBp,以及引起渴觉;,以及引起渴觉;,以及引起渴
25、觉;,以及引起渴觉;刺激刺激刺激刺激ADHADHADHADH、ACTHACTHACTHACTH释放;释放;释放;释放;抑制压力感受性反射抑制压力感受性反射抑制压力感受性反射抑制压力感受性反射心率心率心率心率;作用于交感缩血管作用于交感缩血管作用于交感缩血管作用于交感缩血管N N N N末梢接头前的受体末梢接头前的受体末梢接头前的受体末梢接头前的受体使其释放使其释放使其释放使其释放NENENENE;刺激肾上腺髓质的分泌释放;刺激肾上腺髓质的分泌释放;刺激肾上腺髓质的分泌释放;刺激肾上腺髓质的分泌释放;强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮;强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮;强烈刺激肾上
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