休克完美版讲稿.ppt
《休克完美版讲稿.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《休克完美版讲稿.ppt(58页珍藏版)》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、关于休克完美版第一页,讲稿共五十八页哦第一节第一节 概概 论论 第二页,讲稿共五十八页哦 目前认为目前认为“休克是休克是机体有效循环血量减少、机体有效循环血量减少、组织灌流不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理组织灌流不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是一个由多种病因引起的综合症过程,它是一个由多种病因引起的综合症”。现代观点将休克视为一个序贯性事件:一种从亚现代观点将休克视为一个序贯性事件:一种从亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍综合征临床状况的灌注不足到多器官功能障碍综合征(MODSMODS)或器官功能衰竭()或器官功能衰竭(MOFMOF)的连锁的病理综合)的连锁的病理综合症状。症状
2、。第三页,讲稿共五十八页哦休克的分类休克的分类 低血容量性休克低血容量性休克感染性休克感染性休克心源性休克心源性休克神经性休克神经性休克过敏性休克过敏性休克 第四页,讲稿共五十八页哦正正常常血血液液循循环环休克的发病机制休克的发病机制血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常第五页,讲稿共五十八页哦血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克第六页,讲稿共五十八页哦一、病一、病 理理 生生 理理 有效循环血容量锐减及组织灌注不有效循环血容量锐减及组织灌注不足,产生炎症介质是各类休克共同的病足,产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础理生理基础 第七
3、页,讲稿共五十八页哦休克微循环模式图休克微循环模式图-1第八页,讲稿共五十八页哦(一)微循环的变化(一)微循环的变化1-微循环收缩期微循环收缩期 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变结果:周围组织处于低灌注、缺氧状态,但重要生命器官的功能结果:周围组织处于低灌注、缺氧状态,但重要生命器官的功能影响相对较小。影响相对较小。第九页,讲稿共五十八页哦休克微循环模式图休克微循环模式图-2第十页,讲稿共五十八页哦(一)微循环的变化(一)微循环的变化2-微循环扩张期微循
4、环扩张期 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 循环血量下降 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降血压下降 心排量降低 回心血量降低毛细血管网大量开放毛细血管容积增大组织缺氧组织缺氧第十一页,讲稿共五十八页哦(一)微循环的变化(一)微循环的变化3-微循环衰竭期微循环衰竭期微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集红细胞、血小板凝集微血栓形成微血栓形成细胞、器官损害细胞、器官损害 酸性水解酶酸性水解酶细胞缺氧严重细胞缺氧严重DICDIC 各种激肽各种激肽 严重出
5、血倾向严重出血倾向凝血因子消耗增多凝血因子消耗增多第十二页,讲稿共五十八页哦(二)代谢变化(二)代谢变化 无氧酵解增加导致无氧酵解增加导致1 1.乳酸增加乳酸增加2.2.能量生成减少能量生成减少 细胞膜上离子泵的功能障碍细胞膜上离子泵的功能障碍细胞膜上离子泵的功能障碍细胞膜上离子泵的功能障碍 溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂 线粒体膜发生损伤线粒体膜发生损伤线粒体膜发生损伤线粒体膜发生损伤第十三页,讲稿共五十八页哦(三)炎性介质的释放(三)炎性介质的释放l肿瘤坏死因子(肿瘤坏死因子(TNFTNF)和白介素)和白介素l激肽、缓激肽激肽、缓激肽 l组胺、组胺、5-5-羟色胺羟色胺l花生四烯酸代谢产物花生四
6、烯酸代谢产物l其它:其它:补体碎片、血小板活化因子补体碎片、血小板活化因子(PAFPAF)、一氧化氮、氧自由基;等)、一氧化氮、氧自由基;等第十四页,讲稿共五十八页哦(四四)内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害 肺肺 肺内皮肺内皮C C水肿水肿肺泡上皮细胞受损肺泡上皮细胞受损 微血栓、缺氧微血栓、缺氧 肺表面活性物质减少肺表面活性物质减少 肺泡萎缩肺泡萎缩 肺不张肺不张肾肾 肾缺血肾缺血血管紧张素血管紧张素 肾小球动脉痉挛肾小球动脉痉挛 肾血流肾血流 肾血管上皮变性坏死肾血管上皮变性坏死急性肾衰急性肾衰少尿、少尿、无尿无尿第十五页,讲稿共五十八页哦 心心:冠状动脉血流冠状动脉血流 酸中毒酸
7、中毒 心肌缺氧受损心肌缺氧受损心功能衰竭心功能衰竭 高血钾高血钾 心肌血管微血栓形成心肌血管微血栓形成心肌局灶性坏死心肌局灶性坏死 肝:肝:血流血流肝细胞缺血、缺氧血液淤滞肝细胞缺血、缺氧血液淤滞 肝功衰竭肝功衰竭 肝血窦微血栓形成肝血窦微血栓形成肝小叶中心坏死肝小叶中心坏死第十六页,讲稿共五十八页哦 脑:脑:低血压低血压脑血灌注脑血灌注 毛细血管周围胶质毛细血管周围胶质 细胞肿胀、血管通透性细胞肿胀、血管通透性 血浆外渗血浆外渗脑脑 水肿、颅内高压。水肿、颅内高压。胃肠道:胃肠道:应激性溃疡;细菌或其毒素肠壁移位;多器应激性溃疡;细菌或其毒素肠壁移位;多器 官功能不全综合征。官功能不全综合征
8、。第十七页,讲稿共五十八页哦二、临床表现二、临床表现 可分为休克代偿期和休克抑制期,或可分为休克代偿期和休克抑制期,或称休克早期或休克期。称休克早期或休克期。第十八页,讲稿共五十八页哦休克代偿期的临床表现休克代偿期的临床表现致休克的病因致休克的病因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNS高级部高级部位兴奋位兴奋烦躁烦躁不安不安汗腺汗腺分泌分泌增加增加出汗出汗腹腔内脏、腹腔内脏、皮肤等小血皮肤等小血管收缩,内管收缩,内脏缺血脏缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷心率加快心率加快心收缩力心收缩力加强加强脉搏细速脉搏
9、细速脉压减少脉压减少第十九页,讲稿共五十八页哦 休克抑制期临床表现休克抑制期临床表现微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 脑缺血脑缺血神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷心输出量心输出量 BP肾血流量肾血流量 少尿、无尿少尿、无尿肾淤血肾淤血皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫绀,出绀,出现花纹现花纹第二十页,讲稿共五十八页哦三、诊三、诊 断断 关键是早期诊断、早期治疗。关键是早期诊断、早期治疗。病史:病史:严重损伤、大量出血、重度感染以严重损伤、大量出血、重度感染以 及过敏病人和有心脏病史者。及过敏病人和有心脏病史者。症状和体征:症状和体征:出汗、兴奋、心率加快、脉出汗、兴奋、心率加快、脉 压差小或尿少;神志淡
10、漠、反应迟压差小或尿少;神志淡漠、反应迟 钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压 降至降至9090mmHgmmHg以下以下第二十一页,讲稿共五十八页哦四、休克的监测四、休克的监测(一一)一般监测一般监测 1 1 1 1精神状态精神状态精神状态精神状态 2 2 2 2皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽 3 3 3 3血压血压血压血压 4 4脉率(休克指数)脉率(休克指数)5 5 5 5尿量尿量尿量尿量 第二十二页,讲稿共五十八页哦(二二)特殊监测特殊监测1 1中心静脉压中心静脉压(CVP)CVP)CVP)CVP)代表了右心房或者胸腔段代表了右心房或者胸
11、腔段代表了右心房或者胸腔段代表了右心房或者胸腔段 腔静脉内压力的变化。腔静脉内压力的变化。腔静脉内压力的变化。腔静脉内压力的变化。CVP CVP CVP CVP的正常值为的正常值为5-10cmH5-10cmH5-10cmH5-10cmH2 2 2 20 0 0 0,当当当当CVP5cmHCVP 20cmH20cmH20cmH20cmH2 20 0 0 0时,表示存在充血性时,表示存在充血性时,表示存在充血性时,表示存在充血性心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭。第二十三页,讲稿共五十八页哦2 2 2 2肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(PCWP)PCWP)PCWP)PCWP
12、)反映肺静脉、左心房和左心室压反映肺静脉、左心房和左心室压反映肺静脉、左心房和左心室压反映肺静脉、左心房和左心室压 正常值为正常值为正常值为正常值为6 6-15-15-15-15mmHgmmHg PCWP PCWP PCWP PCWP低于正常值反映血容量不足低于正常值反映血容量不足低于正常值反映血容量不足低于正常值反映血容量不足;增高常见于肺循增高常见于肺循增高常见于肺循增高常见于肺循环阻力增高如肺水肿环阻力增高如肺水肿环阻力增高如肺水肿环阻力增高如肺水肿第二十四页,讲稿共五十八页哦3 3 3 3心排出量(心排出量(心排出量(心排出量(COCOCOCO)和心脏指数()和心脏指数(CICI)CO
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 休克 完美 讲稿
限制150内