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1、第八章第五节尿生成的调节现在学习的是第1页,共25页重点掌握重点掌握1.肾内自身调节肾内自身调节2.血管升压素对尿生成的调节血管升压素对尿生成的调节3.RAAS对尿生成的调节对尿生成的调节熟悉熟悉1.排尿反射排尿反射2.排尿异常排尿异常现在学习的是第2页,共25页一、肾内自身调节一、肾内自身调节(一一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节机制:当小管内机制:当小管内溶质溶质小管液渗透压小管液渗透压肾小肾小管管(尤其近曲小管尤其近曲小管)对水的重吸收对水的重吸收小管液中小管液中Na+(因被稀释因被稀释)Na+重吸收重吸收尿量尿量。现在学习的是第3页,共25页病
2、病例例 李李,男男46岁,岁,“多饮、多食、多尿、体重多饮、多食、多尿、体重下降下降”,查空腹,查空腹血糖血糖为为17.87mmol/L,餐后,餐后2小时小时血糖血糖17.93mmol/L(正常血糖:正常血糖:8.910.1mmol/L)。其他无不适。其他无不适。该患者多尿原因是什么?该患者多尿原因是什么?现在学习的是第4页,共25页(amino acidsamino acids)现在学习的是第5页,共25页渗透性利尿渗透性利尿(osmotic diuresis):由于小管液中溶由于小管液中溶质浓度升高而导致水和质浓度升高而导致水和Nacl重吸收减少,尿量增多重吸收减少,尿量增多的过程称为渗透
3、性利尿。的过程称为渗透性利尿。例如:例如:糖尿病患者的多尿糖尿病患者的多尿甘露醇的利尿作用甘露醇的利尿作用现在学习的是第6页,共25页常用脱水药常用脱水药(也称渗透性利尿药)(也称渗透性利尿药)代表药:代表药:甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖特点:特点:静脉注射后不易通过毛细血管进入组织静脉注射后不易通过毛细血管进入组织易经肾小管滤过易经肾小管滤过不易被肾小管再吸收不易被肾小管再吸收在体内不被代谢在体内不被代谢知知 识识 扩扩 展展用途:用途:脑水肿、青光眼、维持一定尿量脑水肿、青光眼、维持一定尿量现在学习的是第7页,共25页(二二)球球-管平衡管平衡(glomerulot
4、ublar balance)1、概概念念:近近端端小小管管对对溶溶质质(特特别别是是Na+)和和水水的的重吸收重吸收随随肾小球滤过率肾小球滤过率的的变化变化而而改变改变。定定比比重重吸吸收收:指指不不论论肾肾小小球球滤滤过过率率增增加加或或减减少少,近近端端小小管管对对滤滤过过液液的的重重吸吸收收始始终终占占肾肾小小球球滤滤过率过率65%-70%。现在学习的是第8页,共25页2、机制:、机制:GFR管周管周毛细血管血压毛细血管血压 胶体渗透压胶体渗透压重吸收重吸收 主主要要与与GFR改改变变时时,管管周周毛毛细细血血管管血血压压和和胶胶体渗透压体渗透压的改变有关。的改变有关。现在学习的是第9页
5、,共25页举例:举例:肾小球肾小球滤过率滤过率近端小管近端小管重吸收重吸收流向远流向远端小管端小管终尿终尿125ml150ml87.587.510537.562.5451ml定比重定比重吸收吸收升高明显升高明显升高不明显升高不明显 使使尿尿中排出的溶质和水中排出的溶质和水不会因不会因GFR的增减而出现的增减而出现大幅度的变动大幅度的变动,从而,从而保持尿量和尿钠的相对稳定保持尿量和尿钠的相对稳定。3、意义、意义现在学习的是第10页,共25页 激活激活 受体受体入球与出球小入球与出球小A收缩收缩(效(效应应A入入A出)出)肾小球血浆流量肾小球血浆流量GFR;二、神经和体液调节二、神经和体液调节(
6、一一)肾交感神经的作用肾交感神经的作用血管平滑肌血管平滑肌现在学习的是第11页,共25页 激激活活 受受体体近近球球细细胞胞释释放放肾肾素素RAAS髓髓袢袢升升支支粗粗段段、远远曲曲小小管管和和集集合合管管对对水、水、NaCl的重吸收、的重吸收、K+分泌分泌;直接刺激直接刺激 对对NaCl和水重吸收和水重吸收。近球细胞近球细胞近端小管和髓袢近端小管和髓袢现在学习的是第12页,共25页(二二)血管升压素血管升压素/抗利尿激素(抗利尿激素(ADH)1、合成部位、合成部位:下丘脑:下丘脑视上核视上核和和室旁核室旁核 2、V1受体:血管平滑肌受体:血管平滑肌 V2受体:远曲小管和集合管上皮细胞受体:远
7、曲小管和集合管上皮细胞 3、生理作用、生理作用:调节:调节远曲小管远曲小管和和集合管集合管上皮细胞上皮细胞 管腔膜上管腔膜上水通道水通道数量,即调节数量,即调节管管 腔膜对腔膜对水水的通透性的通透性。受受 体体现在学习的是第13页,共25页 ADH对尿生成的调节作用对尿生成的调节作用 ADH与与V2受体结合受体结合激活激活ACcAMP激活蛋白激酶激活蛋白激酶A水孔蛋白水孔蛋白AQP-2镶嵌到管腔膜上镶嵌到管腔膜上水重吸收水重吸收尿尿 量量 现在学习的是第14页,共25页4.调节调节ADH分泌的因素分泌的因素+血浆晶体渗血浆晶体渗透压透压血容量血容量510动脉血压动脉血压其他:其他:A、低血糖、
8、低血糖疼痛、应激刺激疼痛、应激刺激下丘脑晶下丘脑晶体渗透压体渗透压感受器感受器心肺感心肺感受器受器压力压力感受器感受器下丘脑中的下丘脑中的视上核视上核(主(主)室旁核室旁核(次次)+A D H现在学习的是第15页,共25页水利尿水利尿:饮用大量清水引起尿量增多的现象:饮用大量清水引起尿量增多的现象机制:机制:大量饮清水大量饮清水血浆晶体渗透血浆晶体渗透压下降压下降对下丘脑晶体渗透对下丘脑晶体渗透压感受器刺激减弱压感受器刺激减弱ADH分分泌减少泌减少远端小管、集合管远端小管、集合管对水的通透性下降对水的通透性下降水重吸水重吸收减少收减少尿液稀释。尿液稀释。现在学习的是第16页,共25页(三三)肾
9、素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)1.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统的组成成分醛固酮系统的组成成分(rein-angiotensin-aldosterone system)肾上腺皮质球状带肾上腺皮质球状带血血K+、Na+肾素肾素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素醛醛 固固 酮酮ACTH血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶现在学习的是第17页,共25页2.血管紧张素血管紧张素的功能的功能刺激肾上腺皮质合成与释放刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮醛固酮;刺激近端小管刺激近端小管重吸收重吸收NaCl;较高浓度较高浓度强
10、烈收缩入球小动脉强烈收缩入球小动脉 滤过率滤过率;引起系膜细胞收缩引起系膜细胞收缩 Kf GFR。现在学习的是第18页,共25页3.醛固酮醛固酮(aldosterone)的功能的功能为什么为什么醛固酮分泌不足醛固酮分泌不足时可出现时可出现高血钾高血钾?而而醛固酮增多症醛固酮增多症患者有高患者有高血压血压和和低血钾低血钾?现在学习的是第19页,共25页主细胞主细胞:重吸收重吸收Na+(顶端膜钠通道(顶端膜钠通道)分泌分泌K+(顶端膜钾通道(顶端膜钾通道)重吸收重吸收Cl-(细胞旁路细胞旁路)以钠以钠-钾泵为基础钾泵为基础(可被(可被醛固酮醛固酮调节):调节):顶端膜顶端膜水通道为基础:水通道为基
11、础:(可被可被抗利尿激素抗利尿激素调节)调节)重吸收重吸收H2O回回顾顾现在学习的是第20页,共25页醛固酮醛固酮(aldosterone)的功能的功能现在学习的是第21页,共25页醛固酮醛固酮作用于作用于远曲小管后段远曲小管后段和和集合管集合管主细胞主细胞生成生成醛固酮诱导蛋白醛固酮诱导蛋白促进促进Na+、水、水、CL-的重吸收的重吸收和和K+的的排泄排泄(保(保H2O、保、保3Na+、排排2K+)现在学习的是第22页,共25页4、肾素、肾素(renin)分泌的调节分泌的调节(1)肾内机制)肾内机制(2)神经机制)神经机制(3)体液机制)体液机制现在学习的是第23页,共25页(1)肾内机制)肾内机制循环血量循环血量动脉血压动脉血压入球小动脉入球小动脉牵张感受器牵张感受器感受刺激感受刺激肾动脉灌肾动脉灌注压注压GFR远曲小管远曲小管Na+、Cl-致密斑感致密斑感受器兴奋受器兴奋球球旁旁 细细胞胞 肾素肾素现在学习的是第24页,共25页(2)神经调节机制神经调节机制循环血容量循环血容量动脉血压动脉血压交感神经交感神经兴奋兴奋NE球旁细胞球旁细胞受体受体肾素肾素心房容量感受器心房容量感受器动脉压力感受器动脉压力感受器现在学习的是第25页,共25页
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