微量元素缺乏性疾病课件.ppt
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1、关于微量元素缺乏性疾病第1页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病 第一节第一节第一节第一节 概述概述概述概述根据这些元素在体内的含量可将它们分为三大类:含量在0.01(100mg/kg)及以上者称为常量元素 (Major Element,Macrocompenent),如:C、H、O、N、S、P、Na、K、Mg、Ca、Cl等;含量为0.010.0001(0.1-100mgkg)者称为微量元素或痕量元素(Trace Element,Micro-nutrient Element,Minorcommpenent,Oli
2、go E1ement);00001(01mgkg)以下者称为超微量元素(U1trace E1ement);在实际中,微量元素和超微量元素都称作微量元素,如Fe(铁)、Cu(铜)、Zn(锌)、Co(钴)、Mn(锰)、I(碘)、F(氟)、Se(硒)、Si(硅)、Cr(铬)、Mo(钼)、V(钒)、Ni(镍)、F(氟)、As(砷)、Sn(锡)等。第2页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病 第一节第一节第一节第一节 概述概述概述概述 (一一)动物体内的微量元素动物体内的微量元素微量元素因其标准不同而不同,依其在动物体内的生
3、物学作用,可将其分为以下三类:1.必需微量元素必需微量元素 这类元素对动物体具有特殊的功能,并且是动物体内进行正常生理生化过程所必需的。目前已被公认的必需微量元素有15种,其中对Fe、Mn、Zn、Co、Mo、I、F、Se九种微量元素的生理功能了解较多;对其余种微量元素(Cr、Ni、V、Sn、As、Si)了解较少,故这六种元素又称为新六种必需微量元素。第3页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病 第一节第一节第一节第一节 概述概述概述概述 在必需微量元素这一概念中,对“必需”的含义理解有很大差异。但一般认为,必需微量
4、元素主要是指动物缺乏这些元素将会引起生理功能和组织结构的异常,进而导致种种疾病的发生,在生产上可表现为生长缓慢、生产和繁殖能力下降;经济效益降低等。但并非指动物缺乏这种元素就不能生存,Cotzias认为,必需微量元素必须符合以下标准:这种元素存在于一切健康机体的所有组织中;浓度在同类动物中相当稳定;动物机体缺乏该元素后,会重复出现同样的生理和结构的异常;补给该元素可防治上述异常;缺乏微量元素所引起的异常,总会伴有特异的生化改变;当缺乏现象得到防治时,这种生化改变亦同时得到预防或治愈。第4页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病微量元
5、素缺乏性疾病 第一节第一节第一节第一节 概述概述概述概述 2非必需微量元素非必需微量元素 这类元素分为无害元素和有害元素两种。目前已知非必需微量元素中A1(铝)、Ba(钡)、Ti(钛)、Nb(铌)、Zr(锆)、Br(溴)、B(硼)、Au(金)、W(钨)等30多种元素,在生理和生化过程中呈相对惰性,一般不引起有害反应,称为无害元素或无毒元素。而Bi(铋)、Sb(锑)、Be(铍)、Cd(铬)、Hg(汞)、Pb(铅)六种元素,在较低浓度下就具有或可能具有毒性,称为毒性元素或有害元素。毒性元素和无毒元素的划分不是绝对的,任何元素如摄入过量都会引起中毒。Hg、Pb、Be等毒性元素,尽管毒性强,但如果体内
6、含量极微一般不会引起中毒。第5页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病 第一节第一节第一节第一节 概述概述概述概述 3可能必需微量元素可能必需微量元素该类元素从实际生理生化效应发现具有作用,但其生理功能到目前为止尚未搞清,暂时不被认为是必需微量元素。但随着科技的日益发展和研究工作的不断深入,有些微量元素由于发现了它的特殊生理功能,而有可能被列为必需微量元素。(二二)微量元素的作用方式微量元素的作用方式微量元素在体内的含量通常以mg/kg(10-6)计,有的甚至用ug/kg(10-9)计。在合适的浓度范围内,它发挥着
7、各自的生理功能和营养作用。微量元素在体内的作用方式,主要是作为多种酶的催化剂,以及蛋白质、脂肪、多糖、核酸、维生素、激素等的调节剂而存在的。第6页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病 第一节第一节第一节第一节 概述概述概述概述由于它们不像其他营养物质在体内可以合成;而必须从饲料中供应,因此,其营养意义更为重要。另一方面,它们不能被机体“代谢”掉,只有排出体外的才失去,这一点与其他营养物质不同。(三三)微量元素缺乏病微量元素缺乏病 当动物体内一种或几种微量元素的含量不能满足机体的需要时,将会引起一系列相应的生理、生
8、化及代谢功能的紊乱,同时表现出缺乏该种(或多种)微量元素的临床症状。如动物硒缺乏可引起白肌病,铜缺乏可引起摆腰病,碘缺乏可引起地方性甲状腺肿等。第7页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病 第一节第一节第一节第一节 概述概述概述概述 1.病因病因微量元素缺乏可归纳为以下几种原因:(1)饲料或饮水中一种或几种微量元素的不足是引起本类疾病的主要原发生因素。微量元素不像糖、脂肪、蛋白质及部分维生素,可在动物体内可以合成或转化,获得它们的唯一途径是体外摄取。(2)某种微量元素的含量正常,但由于摄入其拮抗元素过多,影响了这种
9、微量元素的吸收和利用。例如:江西许多地区的饮水中受钼污染,当地的牛饮了含钼过多的水就会引起继发性铜缺乏病。(3)母畜妊娠或幼畜生长发育对某种(些)微量元素的需要量增加但供应不足而发生疾病。例如,仔猪缺铁性贫血就是由于仔猪在生长发育过程中对铁的需要量增加而供不应求造成的。第8页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病 第一节第一节第一节第一节 概述概述概述概述(4)动物患某种疾病时对微量元素的吸收量和排泄量发生了改变。例如,慢性肾病能使肾脏贮存微量元素的机能减退,致使这些元素大量流失;慢性腹泻和消化不良会影响微量元素的
10、吸收,从而继发微量元素缺乏病。2发病学特性发病学特性我们可以从以下四方面进行分析:病病因因复复杂杂性性 引起动物微量元素缺乏的病因是比较复杂的,前已述及。症状相似性症状相似性微量元素缺乏病的病因虽然比较复杂,但其临床症状则有许多相似之处,如共同表现为精神沉郁、食欲不振、消化障碍、生长发育停滞、贫血、衰弱以及生殖机能紊乱等。本类疾病的临床特征性症状较少,而且不够明显,或表现为隐性病程,或症状出现较晚,易与一般性营养不良病、寄生虫病相混淆。第9页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病 第一节第一节第一节第一节 概述概述
11、概述概述 (3)亲亲饲饲料料性性这类疾病的发生与饲料的来源和组合密切相关,因为不同地区所产的饲料,其微量元素的含量不同。地区缺乏所产的饲料,其所含微量元素必然缺乏。即使是含量正常地区所产的饲料,如果搭配不当,也会导致配合饲料内某种元素的含量异常。因此,可以说饲料中微量元素含量的正常与否是动物能否发生微量元素缺乏病的关键。第10页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病微量元素缺乏性疾病 第一节第一节第一节第一节 概述概述概述概述 (4)亲亲饲饲料料管管理理性性随着现代化畜牧业,特别是工厂化养畜(禽)业和畜禽品种定向目标选育的发展,不同
12、生产类型的禽畜品种(系)对饲料的标准要求不同,代谢特点有差异,即使同一品种(系)的畜禽,在不同发育阶段或生产时期,对饲料的要求也不相同。死板地按照惯常的营养标准进行饲养,不仅造成饲料的浪费,更会给微量元素性疾病的发生创造机会。总之,微量元素缺乏性疾病有很多共同点,但由于不同微量元素在动物体内代谢过程中起的作用不同,因而其表现出的临床症状就会有差异,代谢紊乱性情况也有所不同。本节着重介绍生产中常见的几种微量元素硒、铜、铁、锌、锰、碘、钴的缺乏症。第11页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 第二节第二节第二节第二节 硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症 硒是1818年瑞士化学家Berzeli
13、us发现的。在20世纪50年代以前,硒一直被认为是一种毒性很强的元素。1957年,Schwarz发现硒能使大鼠免于饮食性肝坏死,并指出硒是机体不可缺少的微量元素。后来,对硒的研究主要集中在发现一些与缺硒有关的疾病,如小鸡的渗出性素质,羔羊、犊牛的白肌病等,并在不同国家进行缺硒区域的调查。1973年硒被证实为谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活性成分,以后有关硒的生物学、生物化学、免疫学等基础性研究层出不穷。这些研究成果为更有目的、准确地防治硒缺乏症提供了理论基础。目前硒在生物学领域中仍受到高度重视。第12页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 第二节第二节第二节第二节 硒缺乏症硒缺乏症
14、硒缺乏症硒缺乏症 虽然缺硒症的发生是世界性的,但在不同国家领域内的发病大多是地域性的,即呈与缺硒地带相适应的地区发病率高。据统计,我国约有23的地区缺硒。已查明,我国从东北的黑龙江到西南的云南有一条缺硒带,涉及黑龙江、吉林、辽宁、内蒙古、山西、河北、河南、湖北、陕西、甘肃、四川、云南、西藏等地。此外山东、江苏、浙江、福建、沿海一带的一些县(市)也严重缺硒。在严重缺硒地区,土壤含硒量仅0.06mg/kg。这些地区人的克山病、大骨节病、动物的白肌病均与缺硒有关。而在我国湖北的恩施与陕西的紫阳县,则发现土壤中硒最高可达45.5mgkg,平均9.7mg/kg,在这两个地方均存在人畜慢性硒中毒,如脱指甲
15、、掉蹄壳等。第13页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 第二节第二节第二节第二节 硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症 总之,严重缺硒地带,其自然条件有以下共同特点:地势较高:一般海拔在200m以上(通常以半山地、丘陵、漫岗及高原地带发病严重,而平原或低洼地区发病较轻);平均气温偏低,无霜期较短,降水量偏多,一般在500mm以上;土壤多呈酸性,pH值在6.5以下;土壤类别多为棕壤、黑土、白浆土以及部分草甸土(一般认为在黑钙土、草甸黑钙土、褐土中的水溶性硒含量较高)。第14页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 第二节第二节第二节第二节 硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症 对饲料硒分
16、析指出,硒含量在鱼粉中较高(3mgkg),叶类(白三叶草、苜蓿粉、甘薯叶粉)在0.1-0.5mg/kg之间,饼粕、糠麸次之(0.08-0.16mg/kg),谷类最低,如玉米为0.02mgkg。硒在动物组织中的分布视硒摄入水平而异,与所摄入硒的化学形式关系不大。不同形式的硒化合物进入血液的速度不同,而一旦吸收在机体内的去向则基本相同。一般说来,动物的肾(尤其是肾皮质)、肝、胰腺、垂体及毛发含硒较高,而肌肉、骨骼和血液相对较低,脂肪组织则最低。第15页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 第二节第二节第二节第二节 硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症 肌肉组织中,心肌硒含量高于骨骼肌。肝脏中硒
17、含量对食物硒水平的改变十分敏感。摄入水平很低时,肝与肌肉的硒含量均远低于肾;但中等水平摄入时,肝硒含量可超过肾,而肌肉硒含量却仍然比肾低。硒在不同组织组胞内的分布也不同。肝细胞中,硒均匀地分布于细胞内的颗粒和可溶性部分;而在肾皮质中,近75的硒集中于细胞核部分,而且分布依硒在饮食中的水平而变化。硒能以活性形式在动物体内保存相当长的时间。有实验发现,经富硒饲料喂养的母羊,在随后的极低水平食物硒的条件下,仍能保持将高水平的硒传递给近一年后才出生的羊羔。第16页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 第二节第二节第二节第二节 硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症 硒的生物学作用硒的生物学作用 抗氧
18、化性是硒的生化作用基础。硒的抗氧化作用可分为酶的和非酶的两类,前者主要是通过谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)进行的,20世纪80年代初又发现了哺乳动物中第二个硒酶-磷脂过氧化氢谷肮甘肽过氧化物酶(PLGSH-Px)。GSH-Px和PLGSH-Px可催化机体代谢过程中产生的过氧化物变为无毒产物,从而抑制膜磷脂过氧化而发挥保护作用。非酶硒化合物的抗氧化作用,除多种硒蛋白生化作用外,其他部分都可能在体内发挥抗氧化作用。第17页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 第二节第二节第二节第二节 硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症 除多种硒蛋白生化作用外,有些非酶硒也可能在体内发挥抗氧化作用。硒化合
19、物的抗氧化作用,Tapple归纳为以下几个方面:清除脂质过氧化自由基中间产物;分解脂质过氧化物;修复水化自由基(Ho、H等)引起硫化合的分子损伤;在水化自由基破坏生命物质前将其清除或转化为稳定化合物;催化巯基化合物作为保护剂的反应。在抗氧化中Se和VE有协同作用,VE结合于生物膜上,保护膜免受自由基进攻与过氧化损伤;而硒可破坏过氧化物,防止有害自由基的形成及其对不饱和脂肪酸的进攻。Se与VE的这种抗氧化作用可保护细胞及其组织不被过氧化物损伤,特别是保护细胞和细胞器的膜,如线粒体、微粒体、溶酶体的膜,从而稳定细胞结构和维持其功能。第18页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 第二节第二节
20、第二节第二节 硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症 关于硒的抗氧化、保护细胞膜免受损伤的作用,王俊东等(199l,1992,1993,1994,1995,1996)对奶牛及山羊等的系列研究,在补硒提高GSH-Px活性的同时,进一步指出降低了血清中来自细胞内(主要是肝脏、心肌、骨骼肌)的重要酶-谷草转氨酶(GOT)的活性,有力地说明硒上述作用的确实性。第19页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 第二节第二节第二节第二节 硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症 硒这种抗氧化作用具体表现为与硒有关的心血管疾病及抗衰老、抗癌、促进免疫等多方面。尤其是硒与免疫的研究是近年来研究的热点之一。大量研究证明,
21、补硒可使细胞免疫、体液免疫等非特异性免疫功能得到改善。王俊东、陈友发(1991)报道,补硒可提高羊淋巴细胞转化率。王俊东(1992,1993)指出,补硒可提高小牛的玫瑰花环率。李敬望、王俊东(1995)试验表明,硒作为佐剂能增强猪瘟疫苗的免疫力。张培毅等(1998)在硒对克山病病区人体红细胞免疫功能的影响试验中发现,克山病病区人体红细胞C3b受体(RC3bR)花环率明显低于非病区,说明硒有促进红细胞免疫功能的作用。第20页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 第二节第二节第二节第二节 硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症 硒除具有抗氧化作用外,还与甲状腺激素的代谢有关。研究指出I型5-碘化
22、甲腺原氨酸脱碘酶是一种含硒酶,而脱碘酶(和)负责T4(甲状腺素)转化为活性T3(三碘甲原氨酸)。I型5-碘化甲腺原氨酸脱碘酶是肝、肾及肌肉中的主要脱碘酶,而II型是脑、垂体和棕色脂肪组织的主要脱碘酶。与不缺硒小牛比,缺硒小牛中外周血中T4升高而T3 下降,由于甲状腺素是垂体合成的对生长起重要作用的激素,因此这些发现说明硒在生长方面的作用是独立于硒作为抗氧化酶(GSH-Px和PLGSH-Px)而起促生长作用。第21页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 第二节第二节第二节第二节 硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症 病因病因 硒缺乏的病因复杂,它不仅有微量元素硒的因素,而且也包括含硫氨基酸、
23、不饱和脂肪酸、某些抗氧化剂及其他因素,特别是VE的作用。原发性硒缺乏主要是饲料中硒不足,动物对硒的要求是0.1-0.2mgkg饲料,低于0.05mgkg,就可出现硒缺乏症。而土壤硒低于0.5mg/kg时,该土壤上种植的植物的含硒量便不能满足机体的需要。此外,土壤硒能否有效被植物利用也与土壤酸碱性有关,酸性土壤硒不易被吸收,碱性土壤易被吸收;还与其他拮抗元素有关,如硫能抑制硒的吸收。饲料中的硒能否被充分利用,还受铜、锌等元素的制约。第22页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 第二节第二节第二节第二节 硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症 VE的不足也易诱发硒缺乏症的发生。本病的发生除有明显
24、地域性外,还与季节有关。2-5月份是发病的高峰期,侵害的动物主要是幼畜。因为对于放牧动物,2-5月份是繁殖分娩旺季,这时天气仍较冷,动物抵抗力较弱,对某些微量元素的缺乏较敏感。幼龄阶段的动物抗病力较弱,同时正处于生长、发育、代谢的旺盛阶段,因而对营养物质的需求量增加,以致对某些特殊营养物质的缺乏尤为敏感。第23页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 第二节第二节第二节第二节 硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症 发病机制发病机制 关于硒缺乏的发病机制,体现为缺硒对硒的生物作用的影响。由于Se和VE具有协同抗氧化作用,可使组织免受体内过氧化物的损害而对细胞正常功能起保护作用。当动物缺硒时,机
25、体代谢过程中产生的能使细胞和亚细胞(线粒体、溶酶体等)脂质膜受到破坏的过氧化物,不能被及时清除,从而引起细胞的变性、坏死,该细胞的正常功能降低或丧失,相应地表现出一系列临床症状及病理变化。第24页,此课件共127页哦第四章第四章第四章第四章 第二节第二节第二节第二节 硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症硒缺乏症 由于其损害的组织、器官不同,表现出的症状和病变就各不相同。当红细胞膜损伤,则产生溶血和渗出性素质;毛细血管膜破坏,则产生出血如心肌出血,肌肉营养性坏死;亚细胞结构如线粒体、微粒体道到破坏时,则产生细胞坏死、液化和软化,如肝坏死、脑坏死。当细胞液流失后就会出现细胞瘪缩,纤维素增生等病理变化。第25页
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