腰硬联合阻滞麻醉风险和并发症讲稿.ppt
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1、关于腰硬联合阻滞麻醉风险和并发症第一页,讲稿共十六页哦腰硬联合阻滞麻醉(Combined spinal anesthesia,CSEA)是利用腰麻和硬膜外麻醉的特点,使麻醉效果得到改善,使操作技术水平增加,并发症相对增多,罗爱伦教授认为不能简单地将腰硬联合阻滞麻醉理解是“腰麻基础上的硬腰外阻滞”。所有的麻醉技术都存在一定的风险,两种麻醉技术的联合应用为麻醉管理增加了复杂性、困难性和风险性;传统上以麻醉有无出现并发症作为判定麻醉效果的标准,CSEA时并发症也时有发生,麻醉风险必定存在。第二页,讲稿共十六页哦一、CSEA的优点(一)腰麻的特点 优点:腰骶神经阻滞充分;运动神经阻滞完全;局麻药用量小
2、。缺点:上界阻滞平面不易控制;长时间手术难以满足;低血压发生率较高;不能进行术后镇痛。(二)硬膜外麻醉的特点 优点:镇痛肌松良好;能满足长时间手术;低血压程度轻;用于术后镇痛。缺点:需用较大剂量局麻药;有一定的阻滞不全发生率;常需用辅助药。(三)CSEA发扬两者的优点和长处,弥补两者的缺点和不足。优点和长处:起效迅速;效果确切;麻醉时间不受限制;局麻药用量小;局麻药中毒的发生率低;术后硬膜外镇痛;真正的腰麻“不接触”技术。第三页,讲稿共十六页哦二、麻醉风险与并发症(一)腰麻或硬膜外阻滞失败 腰麻的失败率为25%,其原因:腰麻穿刺针过长或过短;注入硬膜外腔的生理盐水误为脑脊液;腰麻穿刺针尖硬度未
3、能穿透硬脊膜;脑脊液回流困难;穿刺针损伤神经根;穿刺技术不熟练,判断不准确。硬膜外阻滞的失败率低于腰麻,但比单纯硬膜外阻滞的失败率高。其原因:硬膜外导管置管困难,CSEA时一般在腰麻后3-4min完成硬膜外腔置管,否则可出现单侧阻滞、腰麻平面不够或过高;硬膜外导管误入血管。当判断腰麻或硬膜外阻滞失败,根据情况进行处理,或改用其它麻醉方法。第四页,讲稿共十六页哦(二)阻滞平面异常广泛(二)阻滞平面异常广泛CSEA的阻滞范围较一般腰麻或硬膜外阻滞范围广,其原因:硬膜外腔局麻药经硬脊膜破损处渗入蛛网膜下腔;硬膜外腔压力变化,负压消失,促使脑脊液中局麻药扩散;硬膜外腔注入局麻药液,容积增大,挤压硬脊膜
4、,使腰骶部蛛网膜下腔压力增加,促使局麻药向头端扩散,阻滞平面可增加34个节段;脑脊液从硬脊膜针孔溢出,使硬膜外腔的局麻药稀释,容量增加和阻滞平面升高;局麻药在蛛网膜下腔因体位改变而向上扩散;为补救腰麻平面不足,经硬膜外导管盲目注入局麻药。因此,CSEA期间要加强麻醉管理,合理应用局麻药,密切生命体征监测,必要时加快血容量补充和适当应用升压药物。第五页,讲稿共十六页哦(三)全脊麻(三)全脊麻硬膜外导管误入蛛网膜下腔硬膜外导管误入蛛网膜下腔是引起全脊麻的主要原因是引起全脊麻的主要原因其可能途径:硬膜外导管经腰麻穿刺孔误入蛛网膜下腔;腰麻后将硬膜外穿刺针适当旋转后置管,以偏离硬膜外穿刺点,硬膜外腔镜
5、检查发现旋转者硬脊膜损伤发生率由一般的3%升至17%;使用顶端封闭的硬膜外导管,可能仅导管未端或一个侧孔进入蛛网膜下腔,回抽试验无脑脊液,注药后出现全脊麻。因此,硬膜外腔注药时要坚持试注试验剂量因此,硬膜外腔注药时要坚持试注试验剂量和分次注药的方法,密切监测麻醉平面动态和分次注药的方法,密切监测麻醉平面动态和仔细观测生命体征和血流动力学变化,一和仔细观测生命体征和血流动力学变化,一旦发生全脊麻要立即进行救治。旦发生全脊麻要立即进行救治。第六页,讲稿共十六页哦(四)循环呼吸系统并发症(四)循环呼吸系统并发症主要与麻醉平面过高有关主要与麻醉平面过高有关 蛛网膜下腔注入局麻药后,阻滞平面出现较快和过
6、高时,交感神经广泛阻滞,病人心血管功能难以代偿,则出现严重低血压,据报道心跳骤停的发生率为0.041/万。当腰麻平面过高,尤其是肋间肌和膈肌出现麻痹时病人出现严重的呼吸抑制甚或呼吸停止。这种情况多数发生在腰麻作用开始后,而硬膜外置管困难时,阻滞平面已经升高,但麻醉医师没有及时发现所致。对老年人、身体状况不佳或有相对血容量不足者后果更为严重。在在CSEA操作过程中一定要加强输液,注意生命体征监操作过程中一定要加强输液,注意生命体征监测,合理应用局麻药剂量,及时调控腰麻平面,若硬膜测,合理应用局麻药剂量,及时调控腰麻平面,若硬膜外置管困难,应及时拔除联合穿刺针。外置管困难,应及时拔除联合穿刺针。第
7、七页,讲稿共十六页哦(五)脑膜炎(五)脑膜炎CSEA后脑膜炎极少,发生率为1/20000,分为细菌性和无菌性两类,细菌性脑膜炎由于皮肤消毒不彻底,细菌经过血流或直接进入蛛网膜下腔。无菌性脑膜炎是由于消毒液、粉末、金属屑,如腰穿针套入硬膜外穿刺针内接触摩擦使金属颗粒脱落,为一种自限性疾病。通常在麻醉后24小时出现症状,表现发热、头痛、颈项强直、克氏征阳性,CSF检查白细胞增多,蛋白含量增加。重在预防,要严格遵守无菌操作规程,出现难以解释的头痛,应谨惕脑膜炎发生。值得提出的是局麻药有抗菌功能,利多卡因、布比卡因和丁卡因等对细菌生长都有抑制作用,不同局麻药的抗菌功能不同,同种局麻药也随药物浓度增加作
8、用增强。2%和5%利多卡因可抑制埃希氏大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌和白色念珠菌生长,0.25%和0.5%布比卡因也能抑制绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌和肠粪球菌生长,只有罗哌卡因对任何细菌无抑制作用。局麻药接触细菌后很快起作用,布比卡因3小时后可使细菌计数减少60%,24小时减少99%,故一般发生细菌性脑膜炎很少见,但也是最严重的并发症,有报道穿破硬脊膜是CSEA导致脑膜炎的常见原因。第八页,讲稿共十六页哦(六)腰麻后头痛(六)腰麻后头痛 腰麻后头痛(Postdural Puncture headache,PDPH)的原因是脑脊液丢失,发生率为0.822.3%,头痛可持续数天甚或数周,抬头或坐
9、起时症状加重,平卧时减轻或消失,可伴有恶心呕吐。为了减少腰麻后头痛的发生,现在的意见倾向是:同一形状的腰穿针越细,PDPH的发生率越低;同一口径不同针尖形状,“笔尖针”PDPH的发生率明显低于“切面针”;腰麻针尖方向,如“切面针”腰穿肘,针切面与硬膜纤维平行插入、垂直退出者PDPH发生率高,而平行插入平行退针者减轻了硬脊膜损伤则PDPH发生率极低;首次腰麻失败,重复穿刺者则PDPH发生率增加。CSEA时硬膜外穿刺针致硬脊膜穿破后头痛的发生率明显高于腰麻后头痛,达52.1%针对脑脊液外漏导致颅内压降低的机制作为治疗基点,除输针对脑脊液外漏导致颅内压降低的机制作为治疗基点,除输液、平卧休息、咖啡因
10、和对症治疗外,常用硬膜外自血填充、液、平卧休息、咖啡因和对症治疗外,常用硬膜外自血填充、硬膜外注入生理盐水和氢化可的松等。硬膜外注入生理盐水和氢化可的松等。第九页,讲稿共十六页哦(七)局麻药神经毒性(七)局麻药神经毒性1、有关局麻药神经毒性的观点 1991年Ringler等报告4例腰麻后马尾综合征病例,一年后又收集8例,其12例中有11例使用了5%利多卡因。1993年Schneider等又报道了4例蛛网膜下腔阻滞后发生臀部和更低位的疼痛和/或感觉障碍,显示利多卡因能引起短暂的神经毒性,即短暂神经症状。随着临床麻醉和镇痛治疗的开展,CSEA的神经并发症的报道也有增加,许多学者对局麻药的神经毒性进
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