血管活性药物临床的应用.ppt
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1、血管活性药物临床的血管活性药物临床的应用应用现在学习的是第1页,共75页主要内容主要内容血管调控的机理血管调控的机理血管活性药物简介血管活性药物简介血管活性药物血管活性药物的进展的进展微量泵与血管活性药物的应用微量泵与血管活性药物的应用现在学习的是第2页,共75页第一部分第一部分血管调控的机理血管调控的机理现在学习的是第3页,共75页THREE一、受体调控一、受体调控血管活性药物主要作用于心血管系统的血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素受体肾上腺素受体而发挥作用。而发挥作用。其他受体:其他受体:胆碱能受体、血管紧张素受体、腺苷受体、胆碱能受体、血管紧张素受体、腺苷受体、胆碱能受体、血管紧
2、张素受体、腺苷受体、胆碱能受体、血管紧张素受体、腺苷受体、内皮受体内皮受体内皮受体内皮受体肾上腺素受体肾上腺素受体肾上腺素受体肾上腺素受体 -肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素受体(受体(受体(受体(1 1,2 2)-肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素受体(受体(受体(受体(1 1,2 2)多巴胺受体多巴胺受体多巴胺受体多巴胺受体(DA1,DA2DA1,DA2)现在学习的是第4页,共75页受体的作用受体的作用 受体受体 2 2 2 2受体受体受体受体:抑制内源性去甲肾上腺素释放抑制内源性去甲肾上腺素释放抑制内源性去甲肾上腺素释放抑制内源性去甲肾上腺素释放 1 1 1 1受体受体受体受体:(1):(
3、1):(1):(1)血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩 (2)(2)(2)(2)瞳孔扩大瞳孔扩大瞳孔扩大瞳孔扩大 受体受体 1 1 1 1受体受体受体受体:心脏正肌力、正时性作用心脏正肌力、正时性作用心脏正肌力、正时性作用心脏正肌力、正时性作用 心肌收缩力增强,心率和传导加快心肌收缩力增强,心率和传导加快心肌收缩力增强,心率和传导加快心肌收缩力增强,心率和传导加快 2 2 2 2受体受体受体受体:(1):(1):(1):(1)支气管扩张;支气管扩张;支气管扩张;支气管扩张;(2)(2)(2)(2)骨骼肌血管扩张骨骼肌血管扩张骨骼肌血管扩张骨骼肌血管扩张 多巴胺受体多巴胺受体多巴胺受体多巴胺受体D
4、A1:DA1:DA1:DA1:肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张、肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张、肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张、肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张、心房利钠多肽的释放心房利钠多肽的释放心房利钠多肽的释放心房利钠多肽的释放DA2:DA2:DA2:DA2:促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素现在学习的是第5页,共75页二、二、NO调控调控一氧化氮(一氧化氮(NO)是重要的心血管信使物质,由内是重要的心血管信使物质,由内皮细胞合成。许多血管扩张剂(如硝普钠、硝酸皮细胞合成。许多血管扩张剂(如硝普钠、硝酸甘油
5、等)通过甘油等)通过NO发挥扩血管作用。发挥扩血管作用。引起血管扩张的机制:引起血管扩张的机制:减少神经末梢去甲肾上腺素的释放。减少神经末梢去甲肾上腺素的释放。促进环鸟苷酸促进环鸟苷酸(cGMP)的形成,可降低胞浆内钙离的形成,可降低胞浆内钙离子浓度。子浓度。现在学习的是第6页,共75页第二部分第二部分血管活性药物简介血管活性药物简介现在学习的是第7页,共75页理想的血管活性药物理想的血管活性药物1.1.改善心脏和脑血流灌注改善心脏和脑血流灌注 2.2.改善或增加肾脏和肠道等改善或增加肾脏和肠道等 内脏器官的血液灌注内脏器官的血液灌注 纠正组织缺氧纠正组织缺氧 防止多器官功能障碍综合征防止多器
6、官功能障碍综合征现在学习的是第8页,共75页血血管管活活性性药药血管加压药血管加压药正性肌力药正性肌力药血管扩张剂血管扩张剂多巴酚丁胺、洋地黄类多巴酚丁胺、洋地黄类多巴酚丁胺、洋地黄类多巴酚丁胺、洋地黄类硝酸盐类、钙离子硝酸盐类、钙离子硝酸盐类、钙离子硝酸盐类、钙离子拮抗剂、拮抗剂、拮抗剂、拮抗剂、ACEIACEI多巴胺、肾上腺素、去甲肾多巴胺、肾上腺素、去甲肾多巴胺、肾上腺素、去甲肾多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素上腺素、异丙肾上腺素上腺素、异丙肾上腺素上腺素、异丙肾上腺素其他其他抗胆碱药、纳洛酮抗胆碱药、纳洛酮抗胆碱药、纳洛酮抗胆碱药、纳洛酮 按药物主要作用分为按药物主要作用分
7、为由于药物作用的多样性,某些血管活性药可兼具升高血由于药物作用的多样性,某些血管活性药可兼具升高血由于药物作用的多样性,某些血管活性药可兼具升高血由于药物作用的多样性,某些血管活性药可兼具升高血压和增强心肌收缩力的作用。压和增强心肌收缩力的作用。压和增强心肌收缩力的作用。压和增强心肌收缩力的作用。现在学习的是第9页,共75页DopaDopaDopaDopa 1-51-51-51-5ug/kg.minug/kg.min0 0 0 0 0 0 0 0 +0 0 0 0+5-10 5-10 5-10 5-10ug/kg.minug/kg.min+0 0 0 0 +0 0 0 0+10-20 10-2
8、0 10-20 10-20ug/kg.minug/kg.min+0 0 0 0 +0 0 0 0 0 0 0 0EpiEpiEpiEpi 0.01-0.050.01-0.050.01-0.050.01-0.05ug/kg.minug/kg.min+0 0 0 0+0 0 0 0 0.05 0.05 0.05 0.05ug/kg.minug/kg.min+0 0 0 0NANANANA 4-84-84-84-8ug/minug/min +0 0 0 0 0 0 0 0IsoIsoIsoIso 2-102-102-102-10ug/minug/min0 0 0 0 0 0 0 0+0 0 0 0药
9、物药物药物药物剂量剂量剂量剂量 a1a1a1a1a2a2a2a2 1 1 1 1 2 2 2 2 DA DA DA DA 一、常见的血管加压药一、常见的血管加压药注:多巴胺注:多巴胺注:多巴胺注:多巴胺DopaDopaDopaDopa;肾上腺素;肾上腺素;肾上腺素;肾上腺素EpiEpiEpiEpi;去甲肾上腺素;去甲肾上腺素;去甲肾上腺素;去甲肾上腺素NANANANA;异丙肾上腺素;异丙肾上腺素;异丙肾上腺素;异丙肾上腺素IsoIsoIsoIso 实用内科学实用内科学实用内科学实用内科学13131313版版版版现在学习的是第10页,共75页多巴胺多巴胺(Dopamine,Dopa)药理作用:药
10、理作用:以剂量依赖方式兴奋以剂量依赖方式兴奋多巴胺受体,多巴胺受体,1 1、1 1受体,受体,促进内源性去甲肾上腺素促进内源性去甲肾上腺素释放。释放。现在学习的是第11页,共75页多巴胺多巴胺小剂量小剂量小剂量小剂量(1-51-51-51-5 g/kgg/kgg/kgg/kg minminminmin)使肾、冠脉、脑、)使肾、冠脉、脑、)使肾、冠脉、脑、)使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张,血压、心率无明显肠系膜血管扩张,血压、心率无明显肠系膜血管扩张,血压、心率无明显肠系膜血管扩张,血压、心率无明显变化变化变化变化.中剂量中剂量中剂量中剂量(5-105-105-105-10 g/kgg/kgg/
11、kgg/kg minminminmin)心率增快、心肌收缩力升高、心排量心率增快、心肌收缩力升高、心排量心率增快、心肌收缩力升高、心排量心率增快、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显升高、体循环阻力增加不明显升高、体循环阻力增加不明显升高、体循环阻力增加不明显大剂量大剂量大剂量大剂量10101010 g/kgg/kgg/kgg/kg minminminmin以上以上以上以上 使全身动、静脉血管收缩。使全身动、静脉血管收缩。使全身动、静脉血管收缩。使全身动、静脉血管收缩。20202020 g/kgg/kgg/kgg/kg min,min,min,min,作用类似去甲肾上腺作用类似去甲
12、肾上腺作用类似去甲肾上腺作用类似去甲肾上腺素素素素现在学习的是第12页,共75页多巴胺多巴胺临床应用临床应用 适用于休克;尤其有少尿及周围血管适用于休克;尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。阻力正常或较低的休克。多巴胺多巴胺可增加心排血量,也用于可增加心排血量,也用于洋地洋地黄黄及利尿药无效的心功能不全。及利尿药无效的心功能不全。现在学习的是第13页,共75页多巴胺多巴胺应用中注意应用中注意1.采用有效的最低剂量,常规剂量采用有效的最低剂量,常规剂量2-20ug/kg.min。2.用用微量泵微量泵或或输液泵输液泵给药,以确保剂量的精确控制给药,以确保剂量的精确控制和输入速率均一。和输入速
13、率均一。3.停药前停药前逐渐减量逐渐减量,以防低血压。,以防低血压。4.大剂量可能引起心律失常及内脏灌注不足。如漏大剂量可能引起心律失常及内脏灌注不足。如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死。出血管可引起皮肤皮下组织坏死。5.不可与碱性药物混用。不可与碱性药物混用。现在学习的是第14页,共75页肾上腺素肾上腺素(epinephrineepinephrine,EpiEpi)药理作用:药理作用:强烈兴奋强烈兴奋、肾上腺素受体。肾上腺素受体。扩张支气管。扩张支气管。22受体:松弛支气管平滑肌,解除支气管痉挛。受体:松弛支气管平滑肌,解除支气管痉挛。受体:收缩支气管动脉,消除水肿,对抗组胺。受体:收缩支气管
14、动脉,消除水肿,对抗组胺。兴奋心脏。兴奋心脏。11受体:心率增快心肌收缩力加强。受体:心率增快心肌收缩力加强。增高血压。增高血压。收缩局部血管。收缩局部血管。肾上腺素翻转:当用肾上腺素翻转:当用受体阻断药后,再用肾上受体阻断药后,再用肾上腺素则使肾上腺素升压作用变为降压。腺素则使肾上腺素升压作用变为降压。现在学习的是第15页,共75页肾上腺素肾上腺素临床应用临床应用1 1心搏骤停:心搏骤停:20102010国际心肺复苏指南不推荐常国际心肺复苏指南不推荐常规大剂量应用肾上腺素,如果规大剂量应用肾上腺素,如果1mg1mg治疗无效时治疗无效时可考虑再用,每可考虑再用,每3-53-5分钟给药分钟给药1
15、mg1mg。2 2心动过缓:当阿托品和经皮起搏失败后,紧心动过缓:当阿托品和经皮起搏失败后,紧急情况下可考虑应用。急情况下可考虑应用。3 3过敏性休克。过敏性休克。4 4支气管哮喘。支气管哮喘。5 5粘膜出血。粘膜出血。现在学习的是第16页,共75页去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NoradrenalineNoradrenaline,NANA)药理作用药理作用 主要兴奋主要兴奋a-a-受体,对阻力血管和容量血受体,对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用。管均有强烈的收缩作用。1-1-受体兴奋作用与肾上腺素相似,可受体兴奋作用与肾上腺素相似,可使心肌收缩力增强,但不是主要作用。使心肌收缩力增强,但不是
16、主要作用。无无2-2-受体作用。受体作用。现在学习的是第17页,共75页去甲肾上腺素去甲肾上腺素临床应用临床应用1.1.各类难治性休克的外周血管扩张、对其他血各类难治性休克的外周血管扩张、对其他血管收缩剂反应不佳。常见于感染性休克病人管收缩剂反应不佳。常见于感染性休克病人(低排低阻型)。(低排低阻型)。2.2.低血容量休克禁用或慎用,除在紧急情况下低血容量休克禁用或慎用,除在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。3.3.嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。4.4.应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。应激性溃疡等上消化道出血的辅
17、助治疗。现在学习的是第18页,共75页去甲肾上腺素去甲肾上腺素应用中注意应用中注意1.选择中心静脉或大静脉给药,防止注射局部组选择中心静脉或大静脉给药,防止注射局部组织坏死。织坏死。2.补充血容量。不宜长时间持续用药,以免血管补充血容量。不宜长时间持续用药,以免血管剧烈收缩,加剧微循环障碍。剧烈收缩,加剧微循环障碍。3.小剂量给药小剂量给药(4-8g/min)。监测血压,尿量,监测血压,尿量,调整用药速度。调整用药速度。现在学习的是第19页,共75页异丙肾上腺素异丙肾上腺素(isoprenaline,Iso)药理作用药理作用1 1、兴奋、兴奋1-1-受体使心肌收缩力增强。受体使心肌收缩力增强。
18、由于兴奋窦房结和传导系统,可致心率明由于兴奋窦房结和传导系统,可致心率明显加快,因而明显增加心肌耗氧。显加快,因而明显增加心肌耗氧。2 2、兴奋、兴奋2-2-受体使支气管平滑肌松弛。受体使支气管平滑肌松弛。现在学习的是第20页,共75页异丙肾上腺素异丙肾上腺素临床应用临床应用1心动过缓。心动过缓。主要用于短暂治疗血流动力学不稳定主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的病人。且阿托品类药物治疗无效的病人。2心搏骤停。心搏骤停。可用于迷走反射或阿可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的斯综合征导致的心搏骤停的抢救,但禁用于心肌梗塞所致者。心搏骤停的抢救,但禁用于心肌梗塞所致者。3剂量通常
19、从剂量通常从0.51.0g/min开始,逐渐增加以取得开始,逐渐增加以取得理想效果。理想效果。现在学习的是第21页,共75页代谢性酸中毒可使血管对药物升压反应不良。代谢性酸中毒可使血管对药物升压反应不良。电解质紊乱也可影响血压回升。电解质紊乱也可影响血压回升。血容量不足时应用血管收缩药,血压虽暂时回升,血容量不足时应用血管收缩药,血压虽暂时回升,但停药后可再度出现下降。但停药后可再度出现下降。心功能不全时,可影响血管收缩药的作用。心功能不全时,可影响血管收缩药的作用。对休克患者应用皮质激素有可能改善其对血管活对休克患者应用皮质激素有可能改善其对血管活性药物的反应。性药物的反应。影响血管加压药物
20、效果的常见原因影响血管加压药物效果的常见原因现在学习的是第22页,共75页二、二、正性肌力药物正性肌力药物兴奋兴奋11受体的拟肾上腺素类药物和受体的拟肾上腺素类药物和磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂。洋地黄类。洋地黄类。现在学习的是第23页,共75页多巴酚丁胺多巴酚丁胺(Dobutamine,DobuDobutamine,DobuDobutamine,DobuDobutamine,Dobu)药理作用:药理作用:选择性选择性1-受体激动剂。受体激动剂。增强心肌收缩,增加心排量和心脏指数。增强心肌收缩,增加心排量和心脏指数。降低肺小动脉楔压,同时反射性降低血管阻力。降低肺小动脉楔压,同时反射性降低
21、血管阻力。增快心率作用远小于异丙肾上腺素,改善左心功增快心率作用远小于异丙肾上腺素,改善左心功能优于多巴胺。能优于多巴胺。常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱,不明显常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱,不明显增加心肌耗氧量。增加心肌耗氧量。现在学习的是第24页,共75页多巴酚丁胺多巴酚丁胺临床应用:利用其强心作用,常与多巴胺合用。临床应用:利用其强心作用,常与多巴胺合用。充血性心力衰竭,尤适用于慢性代偿性心衰和严重充血性心力衰竭,尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰。心衰。心脏手术后低排高阻型心功能不全。心脏手术后低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。急性心梗并低心排量。感染性休克、细菌毒素、炎
22、性介质等致心肌受损,感染性休克、细菌毒素、炎性介质等致心肌受损,心功能下降,血压不能维持时。心功能下降,血压不能维持时。现在学习的是第25页,共75页多巴酚丁胺多巴酚丁胺剂量与用法剂量与用法1.1.静脉滴注,按静脉滴注,按 2.52.51010ug/kg.min滴注,一般以小滴注,一般以小剂量开始,视病情调节剂量,最大剂量不超过剂量开始,视病情调节剂量,最大剂量不超过1010ug/kg.min 。2.2.用量过大时用量过大时(1010ug/kg.min),可能会出现血压下,可能会出现血压下降、心律失常,但程度比异丙肾上腺素小。降、心律失常,但程度比异丙肾上腺素小。现在学习的是第26页,共75页
23、洋地黄类洋地黄类药理作用药理作用1.增加通过心肌兴奋增加通过心肌兴奋-收缩藕联使心肌收缩力增强,收缩藕联使心肌收缩力增强,起到强心作用;起到强心作用;2.通过减慢房室结传导速度,有效不应期延长,增通过减慢房室结传导速度,有效不应期延长,增强迷走神经张力,使心室率减慢,降低了心脏的强迷走神经张力,使心室率减慢,降低了心脏的耗氧量。耗氧量。3.提高心肌自律性。提高心肌自律性。现在学习的是第27页,共75页洋地黄类洋地黄类对心脏以外的作用对心脏以外的作用l l对神经系统作用对神经系统作用治疗量:直接治疗量:直接/反射性抑制交感神经活性,改善反射性抑制交感神经活性,改善预后预后中毒量:增强交感活性(通
24、过中枢和外周作用),中毒量:增强交感活性(通过中枢和外周作用),有助于心律失常发生。有助于心律失常发生。l l神经内分泌作用神经内分泌作用强心甙促进心钠素分泌,恢复心钠素受体敏感性,强心甙促进心钠素分泌,恢复心钠素受体敏感性,产生利尿作用。产生利尿作用。现在学习的是第28页,共75页洋地黄类洋地黄类对心脏以外的作用对心脏以外的作用对心脏以外的作用对心脏以外的作用血管作用血管作用血管作用血管作用:收缩血管平滑肌:收缩血管平滑肌:收缩血管平滑肌:收缩血管平滑肌外周阻力外周阻力局部血流局部血流;充血性心力衰竭;充血性心力衰竭;充血性心力衰竭;充血性心力衰竭(CHF)CHF)CHF)CHF)时,强心苷
25、直接时,强心苷直接时,强心苷直接时,强心苷直接/间接抑制间接抑制间接抑制间接抑制交感其缩血管效应交感其缩血管效应交感其缩血管效应交感其缩血管效应局部血流局部血流局部血流局部血流肾脏作用肾脏作用肾脏作用肾脏作用:增加增加增加增加肾血流肾血流肾血流肾血流,减少对,减少对,减少对,减少对NaNaNaNa+再吸收再吸收再吸收再吸收 利尿。利尿。利尿。利尿。现在学习的是第29页,共75页洋地黄类洋地黄类临床应用临床应用充血性心力衰竭:充血性心力衰竭:充血性心力衰竭:充血性心力衰竭:各型各型各型各型(1 1 1 1)加强心肌收缩性)加强心肌收缩性)加强心肌收缩性)加强心肌收缩性(2 2 2 2)降低心肌耗
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