神经系统常见疾病的药物治疗.ppt
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1、神经系统常见疾病的药物治疗现在学习的是第1页,共100页N NS S疾疾病病脑血管病脑血管病;脑血栓、脑出血脑血栓、脑出血(语言障碍、偏瘫、语言障碍、偏瘫、昏迷等)昏迷等)帕金森病:运动障碍、震颤、肌强直帕金森病:运动障碍、震颤、肌强直老年性痴呆:起病缓慢,性格变化开始老年性痴呆:起病缓慢,性格变化开始 概概 述述1212章章癫痫癫痫现在学习的是第2页,共100页脑脑 卒卒 中中现在学习的是第3页,共100页现在学习的是第4页,共100页脑血管病与脑卒中脑血管病与脑卒中脑血管疾病脑血管疾病(cerebrovascular disease,CVD)是指是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变由于各
2、种脑血管病变所引起的脑部病变脑卒中脑卒中(脑血管意外,中风,(脑血管意外,中风,stroke)急性脑循)急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的脑血环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的脑血管性临床事件。管性临床事件。现在学习的是第5页,共100页脑血管病的分类脑血管病的分类 依病理性质分类依病理性质分类 缺血性缺血性 脑梗死脑梗死脑脑血血栓栓形形成成脑脑栓栓塞塞(ischemic stroke)出血性出血性(hemorrhagic stroke)脑脑出出血血蛛蛛网网膜膜下下腔腔出出血血现在学习的是第6页,共100页发发病病率率:全全球球400400多多万万,我我国国200200万万,1/3
3、1/3死死亡亡,1/31/3成为永久性残疾。成为永久性残疾。我我国国头头号号致致死死原原因。因。我我国国每每年年约约有有250250万万例例新新发发卒卒中中患患者者,每每年年约约有有150150万万人人死死于卒中。于卒中。现在学习的是第7页,共100页50%50%70%70%的存活者遗留瘫痪的存活者遗留瘫痪 失语等失语等严重残疾严重残疾给社会给社会和家庭带来沉重负担和家庭带来沉重负担 。脑脑卒卒中中现在学习的是第8页,共100页颈内动脉颈内动脉系统系统脑的血液供应脑的血液供应椎基底动脉系椎基底动脉系统统脑的血液供应现在学习的是第9页,共100页脑脑 卒卒 中中现在学习的是第10页,共100页脑
4、的血液供应脑的血液供应颈内动脉系统:供应大脑半球前颈内动脉系统:供应大脑半球前3/53/5脉络膜前动脉脉络膜前动脉2 后交通动脉后交通动脉3大脑前动脉大脑前动脉4大脑中动脉大脑中动脉5眼动脉眼动脉1现在学习的是第11页,共100页脑的血液供应脑的血液供应椎椎-基基底底动动脉脉系系统统:供供应应大大脑脑半半球球后后2/5(2/5(枕枕叶叶和和颞颞叶叶内侧内侧)丘脑丘脑 内囊后肢内囊后肢后后1/31/3全部脑干和小脑全部脑干和小脑脊髓后动脉脊髓后动脉脊髓前动脉脊髓前动脉延髓动脉延髓动脉小脑后下动脉小脑后下动脉小脑前下动脉小脑前下动脉脑桥支脑桥支内听动脉内听动脉小脑上动脉小脑上动脉大脑后动脉大脑后动
5、脉 椎动脉分支椎动脉分支基底动脉分支基底动脉分支现在学习的是第12页,共100页脑血管病的危险因素脑血管病的危险因素现在学习的是第13页,共100页不可干预不可干预年龄:年龄:6565岁以上增加岁以上增加性别:男性多于女性性别:男性多于女性家族史:遗传家族史:遗传种族:非洲亚洲白人种族:非洲亚洲白人现在学习的是第14页,共100页高血压高血压心脏病心脏病糖尿病糖尿病TIATIA和脑卒中史和脑卒中史高脂血症高脂血症 吸烟和酗酒吸烟和酗酒高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症可干预可干预现在学习的是第15页,共100页12-1 12-1 缺血性脑血管病缺血性脑血管病脑脑A A硬化硬化 管腔狭窄管腔狭
6、窄 血流减少或阻塞血流减少或阻塞 脑部血循环障碍、脑组织缺血受损发生的一系脑部血循环障碍、脑组织缺血受损发生的一系 列症状列症状短短暂暂脑脑缺缺血血脑脑血血栓栓形形成成脑脑栓栓塞塞现在学习的是第16页,共100页12-1-1 12-1-1 短暂性脑缺血短暂性脑缺血(TIA)一、病因与发病机制一、病因与发病机制1.1.定义:是伴有局部症状的短暂性脑循环障定义:是伴有局部症状的短暂性脑循环障碍。症状突然发生,迅速消失(几十分钟),碍。症状突然发生,迅速消失(几十分钟),24h24h内缓解,不留任何神经缺损,部分以后内缓解,不留任何神经缺损,部分以后有可能发展为脑梗。有可能发展为脑梗。2.2.机制:
7、多病因综合征,主要是主机制:多病因综合征,主要是主A-A-颅脑颅脑A A的的硬化。反复发作原因有微栓子学说、盗血现硬化。反复发作原因有微栓子学说、盗血现象、其他疾病等。象、其他疾病等。现在学习的是第17页,共100页二二.临床表现临床表现好发中老年,男多女,发病突然,好发中老年,男多女,发病突然,1min1min内达内达高峰,持续高峰,持续1515分,停止,分,停止,N N症状完全消失症状完全消失但有反复发作趋势。分颈但有反复发作趋势。分颈ASAS椎基椎基ASAS。颈内颈内ASAS缺血缺血:对侧上肢或下肢无力或麻木,:对侧上肢或下肢无力或麻木,少累积面部,可产生感觉或运动性失语。少累积面部,可
8、产生感觉或运动性失语。单单侧视力丧失为特有症状侧视力丧失为特有症状,发作可见眼底,发作可见眼底A A栓子栓子现在学习的是第18页,共100页椎椎-基基A A缺血临床表现缺血临床表现眩晕眩晕,伴视野缺损和复视,可有言语不,伴视野缺损和复视,可有言语不清,单侧共济失调,双眼视物模糊,声清,单侧共济失调,双眼视物模糊,声音嘶哑,呃逆,呕吐。音嘶哑,呃逆,呕吐。一侧脑动脉麻痹一侧脑动脉麻痹伴对侧肢体瘫痪或感觉障碍为典型表现伴对侧肢体瘫痪或感觉障碍为典型表现。跌倒发作为特有表现。跌倒发作为特有表现,患者突然跌倒,患者突然跌倒,而无可觉察的意识障碍,虽有很短暂,而无可觉察的意识障碍,虽有很短暂的四肢无力,
9、的四肢无力,但可立即自行站起。但可立即自行站起。现在学习的是第19页,共100页现在学习的是第20页,共100页现在学习的是第21页,共100页现在学习的是第22页,共100页现在学习的是第23页,共100页12-1-2 12-1-2 脑血栓形成脑血栓形成一、病因和发病机制一、病因和发病机制 发病率最高,占全部脑卒中的发病率最高,占全部脑卒中的70-80%。1.A管壁病变管壁病变:常见:常见A粥样硬化;三高症可加粥样硬化;三高症可加速脑速脑A硬化;脑硬化;脑A炎(风湿、结核、钩体病炎(风湿、结核、钩体病2.血液成分改变血液成分改变:血液粘度增加(脂蛋白、:血液粘度增加(脂蛋白、CH、f蛋白原增
10、高等);血液病导致高凝状蛋白原增高等);血液病导致高凝状态(白血病、态(白血病、RC增多症、严重贫血)增多症、严重贫血)3.血流动力学异常血流动力学异常:BP改变影响脑血流量,改变影响脑血流量,当当MAP70或大于或大于180mmHg时,加上血管时,加上血管腔变窄、弹性降低,脑供血障碍。腔变窄、弹性降低,脑供血障碍。现在学习的是第24页,共100页平均动脉压平均动脉压(MAP,mean artery pressure)是一个心动周期中动脉血压的平均值,是是一个心动周期中动脉血压的平均值,是心脏在整个心动周期中收缩射血时给予心脏在整个心动周期中收缩射血时给予A A内血液内血液的平均推动力。成年人
11、的平均推动力。成年人MAPMAP正常值为正常值为70105mmHg70105mmHg平均动脉压平均动脉压(收缩压收缩压22舒张压舒张压)/3)/3 =1/3=1/3(3x3x舒张压收缩压舒张压)舒张压收缩压舒张压)舒张压舒张压1/31/3脉压差脉压差 现在学习的是第25页,共100页二、临床表现二、临床表现 多发中老年人,有多发中老年人,有HBPHBP、A A硬化史。起病突硬化史。起病突然,症状进展慢,数然,症状进展慢,数h-1-2dh-1-2d达高峰。不少在达高峰。不少在睡眠中发病,清晨醒来发现偏瘫、失语。多睡眠中发病,清晨醒来发现偏瘫、失语。多有短暂性脑缺血发病史。多数患者意识清楚有短暂性
12、脑缺血发病史。多数患者意识清楚,如意识不清如意识不清,考虑椎,考虑椎-基底基底ASAS脑梗。脑梗。现在学习的是第26页,共100页12-1-3 12-1-3 脑栓塞脑栓塞一、病因与发病机制一、病因与发病机制 来自身体各部位的栓子(来自身体各部位的栓子(S,L,G)S,L,G),通过颈,通过颈动脉或椎动脉动脉或椎动脉,阻塞脑血管,造成缺血、坏死阻塞脑血管,造成缺血、坏死,产生脑功能障碍,又称栓塞性脑梗。栓塞,产生脑功能障碍,又称栓塞性脑梗。栓塞以大脑中以大脑中A A及其分支多见。按栓子来源分:及其分支多见。按栓子来源分:1.1.心源性脑栓塞:风心、细菌性心内膜炎、心心源性脑栓塞:风心、细菌性心内
13、膜炎、心梗、先心、心脏手术等。梗、先心、心脏手术等。2.2.非心源性脑栓塞:有气栓、脂肪栓、脱落的非心源性脑栓塞:有气栓、脂肪栓、脱落的动脉粥样硬化斑块(老年人)动脉粥样硬化斑块(老年人)现在学习的是第27页,共100页二、临床表现二、临床表现 发病年龄不一,因多数与心脏病有关,故发病年龄不一,因多数与心脏病有关,故发病以中青年居多发病以中青年居多。起病前无先兆,。起病前无先兆,较急骤较急骤数秒至数分钟症状至高峰,数秒至数分钟症状至高峰,是所有脑血管病是所有脑血管病中起病最急者。半数患者起病时意识丧失,中起病最急者。半数患者起病时意识丧失,但时间比脑出血短。常有突发的面瘫、上肢但时间比脑出血短
14、。常有突发的面瘫、上肢瘫、偏瘫、失语、局限性癫痫发作,若为大瘫、偏瘫、失语、局限性癫痫发作,若为大发作,提示栓塞范围广泛,病情较重。发作,提示栓塞范围广泛,病情较重。现在学习的是第28页,共100页12-1 12-1 缺血性脑血管病的治疗原则缺血性脑血管病的治疗原则一、一般原则:一、一般原则:急性缺血性脑血管分急性缺血性脑血管分超早期(超早期(1-6h)、)、急性期(急性期(48h)、恢复期)、恢复期3个阶段个阶段。重视超早期、急性期的处理,防治并重视超早期、急性期的处理,防治并发症,治疗危险因素,防复发。恢复期开发症,治疗危险因素,防复发。恢复期开展康复治疗,促进功能恢复。展康复治疗,促进功
15、能恢复。现在学习的是第29页,共100页12-1 12-1 缺血性脑血管病的治疗原则缺血性脑血管病的治疗原则一、一般原则:一、一般原则:p1611.严格卧床,保持安静,避免情绪激动,头高位不过严格卧床,保持安静,避免情绪激动,头高位不过302.监测生命体征,注意瞳孔大小和意识的变化;监测生命体征,注意瞳孔大小和意识的变化;3.保持呼吸道通畅;保持呼吸道通畅;3.控制高热和抽搐;控制高热和抽搐;4.适当调血压和血糖;适当调血压和血糖;5.防继发感染;防继发感染;6.维持营养,注意水电解质平衡。维持营养,注意水电解质平衡。7.心脏监测与心脏病变处理。心脏监测与心脏病变处理。现在学习的是第30页,共
16、100页二、药物治疗原则二、药物治疗原则P162P162 早期溶栓早期溶栓,恢复血氧平衡。改善脑循环,恢复血氧平衡。改善脑循环,降低脑代谢,降低脑代谢,减轻脑水肿减轻脑水肿。全身治疗要纠高。全身治疗要纠高血糖、降低血粘度,维持水电解质平衡,防血糖、降低血粘度,维持水电解质平衡,防止复发和并发症,尽可能止复发和并发症,尽可能减轻神经功能缺失减轻神经功能缺失(一)(一).治疗药物选择治疗药物选择1.超早期(超早期(1-6h):):多由血栓堵塞多由血栓堵塞A所致,用溶栓剂可使脑组所致,用溶栓剂可使脑组织获得血液再灌注,减轻织获得血液再灌注,减轻N组织的损害。组织的损害。现在学习的是第31页,共100
17、页治疗药物选择治疗药物选择病例选择:头颅病例选择:头颅CTCT排除颅内出血和大面积脑梗;无出血体质和出血排除颅内出血和大面积脑梗;无出血体质和出血疾病;年龄疾病;年龄7575;脑细胞对缺氧耐受力差,要在发病;脑细胞对缺氧耐受力差,要在发病6h6h内;患者内;患者家属签署同意书。家属签署同意书。常用药物:常用药物:tPAtPA-发病发病3-4.5h3-4.5h内使用,剂量内使用,剂量0.7-0.9mg/kg,10%0.7-0.9mg/kg,10%在在1min1min内静推,余内静推,余90%1h90%1h内静滴,最大不过内静滴,最大不过90mg90mg。不能用不能用tPA,尿激酶尿激酶静滴:静滴
18、:100-150万万u溶于溶于100-200mlNaCl中中30min静滴。静滴。注意:溶栓要同时胃粘膜保护,防止出血;溶栓前注意:溶栓要同时胃粘膜保护,防止出血;溶栓前静滴低右或静滴低右或20%甘露醇提高脑灌注压;检测血压变化,甘露醇提高脑灌注压;检测血压变化,复查复查CT,检测凝血时间及血小板,防出血;一般出,检测凝血时间及血小板,防出血;一般出血发生在溶栓后血发生在溶栓后24h。现在学习的是第32页,共100页治疗药物选择治疗药物选择2.2.急性期(急性期(48h48h内):内):梗死周边血供受影响,改善该区梗死周边血供受影响,改善该区血供和微循环血供和微循环很重要很重要稀释血液疗法稀释
19、血液疗法:用:用低右低右500-1000ml500-1000ml缓慢静滴缓慢静滴10-14d10-14d(心脏(心脏病和颅内高压除外)病和颅内高压除外)抗凝:抗凝:A.A.每日每日肝素肝素2-42-4万万u u入入0.9%NaCl0.9%NaCl静滴,静滴,3-5d3-5d后同时后同时口服口服华法林华法林6-12mg6-12mg至少至少5d5d,后单用华法林,后单用华法林2-6mg2-6mg,每晚一,每晚一次维持,病稳减量过程次维持,病稳减量过程4-6w.4-6w.或用或用低分子肝素钙低分子肝素钙,0.4ml,qd,0.4ml,qd,连用连用7d7dB.B.阿司匹林:阿司匹林:150mg150
20、mg,2w2w,后,后50-100mg50-100mg半年。半年。C.C.或双嘧达莫或双嘧达莫0.2-0.4g0.2-0.4g,tidtid或噻氯匹定或噻氯匹定 0.25g0.25g,qdqd现在学习的是第33页,共100页治疗药物选择治疗药物选择血管扩张剂:改善侧枝循环,增加缺血区血血管扩张剂:改善侧枝循环,增加缺血区血氧供给。氧供给。A.银杏叶制剂:银杏叶制剂:80mg,tid,3-6mB.罂粟碱罂粟碱:60mg加加5%G250ml静滴静滴,qd,7-14dC.CO2:5%CO2+85-90%O2混合吸入混合吸入,10-15min,qd,10-15次次D.钙通道阻滞剂:尼莫地平钙通道阻滞剂
21、:尼莫地平,40mg,tid或或10mg加加5%G静滴,静滴,10-14d;尼卡地平,;尼卡地平,20mg,bid,1-2m;氟桂利嗪,;氟桂利嗪,5-10mg,hs。现在学习的是第34页,共100页治疗药物选择治疗药物选择纠正水肿纠正水肿,降低颅内压降低颅内压:缩小梗死面积缩小梗死面积,降低病残降低病残A.20%A.20%甘露醇,甘露醇,0.25g/kg0.25g/kgB.10%B.10%甘油果糖注射甘油果糖注射:250-500ml,1-1.5h,bid,:250-500ml,1-1.5h,bid,与甘露醇交与甘露醇交替使用效果好。替使用效果好。脑代谢活化剂:营养脑脑代谢活化剂:营养脑N N
22、A.A.胞二磷胆碱:胞二磷胆碱:0.5-1.0g0.5-1.0g加加5%G500ml,qd5%G500ml,qdB.B.神经节苷脂:神经节苷脂:60-100mg,60-100mg,肌肉注射肌肉注射,qd,15-30d,qd,15-30dC.C.纳诺酮:纳诺酮:0.4-2mg0.4-2mg加加5%G5%G静滴静滴,qd,qd现在学习的是第35页,共100页治疗药物的选择治疗药物的选择3.3.恢复期:恢复期:改善受损改善受损N N的功能,防止受累肌肉萎缩,的功能,防止受累肌肉萎缩,防止反复发作(康复训练)。防止反复发作(康复训练)。可口服可口服VcVc、VEVE、银杏叶等抗氧化剂,活、银杏叶等抗氧
23、化剂,活血化瘀的中药制剂,小剂量阿司匹林等。血化瘀的中药制剂,小剂量阿司匹林等。现在学习的是第36页,共100页10-2 10-2 出血性脑血管病出血性脑血管病166166 脑出血脑出血(cerebral hemorrhage)是指原发于脑实质内的、非创伤性出血。脑是指原发于脑实质内的、非创伤性出血。脑出血出血8080发生于大脑半球,其余发生于大脑半球,其余20%20%发生于发生于脑干脑干.常形成大小不等的脑内血肿,有时穿常形成大小不等的脑内血肿,有时穿破脑实质形成继发脑室内和或蛛网膜下腔出破脑实质形成继发脑室内和或蛛网膜下腔出血。常发生于血。常发生于HBPHBP或动脉硬化的患者,死亡或动脉硬
24、化的患者,死亡和致残率高。和致残率高。现在学习的是第37页,共100页一、病因与发病机制一、病因与发病机制 HBP HBP是脑出血的主因是脑出血的主因,又称,又称HBPHBP性脑出血,少见于脑性脑出血,少见于脑血管畸形、动脉瘤、脑动脉炎、血液病、应用溶栓抗血管畸形、动脉瘤、脑动脉炎、血液病、应用溶栓抗凝药后、淀粉样血管病及脑肿瘤。凝药后、淀粉样血管病及脑肿瘤。长期长期HBPHBP出现小动脉平滑肌透明性变、小动脉壁变薄局出现小动脉平滑肌透明性变、小动脉壁变薄局部可成部可成微小动脉瘤微小动脉瘤,在血压突然升高时发生破裂,也是,在血压突然升高时发生破裂,也是引起引起脑出血最常见的原因脑出血最常见的原
25、因。出血部位常见于出血部位常见于大脑中大脑中A A系统系统,其原因为该动脉为,其原因为该动脉为颈内动脉的继续,腔内压力高,易发生动脉硬化。且颈内动脉的继续,腔内压力高,易发生动脉硬化。且该动脉血流较大,常超出大脑前动脉和大脑后动脉的该动脉血流较大,常超出大脑前动脉和大脑后动脉的总和,因其豆纹动脉由大脑中动脉垂直发出,管径又总和,因其豆纹动脉由大脑中动脉垂直发出,管径又细,最易破裂。故出血多发生于基底节处。细,最易破裂。故出血多发生于基底节处。现在学习的是第38页,共100页现在学习的是第39页,共100页二、临床表现二、临床表现 脑出血好发于脑出血好发于5050岁以上岁以上,没有系统治,没有系
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