阻塞性肺气肿讲稿.ppt
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1、关于阻塞性肺气肿第一页,讲稿共三十四页哦 肺气肿(肺气肿(pulmonary emphysema)是指终末细支气管远端是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。理状态。第二页,讲稿共三十四页哦按其发病原因肺气肿有如下几种类型:按其发病原因肺气肿有如下几种类型:1.老年性肺气肿,由于老年肺组织生理性退行性老年性肺气肿,由于老年肺组织生理性退行性改变所引起;代偿性肺气肿,由于部分肺组织失改变所引起;代偿性肺气肿
2、,由于部分肺组织失去呼吸功能(如肺萎陷,或肺叶切除术后,或胸去呼吸功能(如肺萎陷,或肺叶切除术后,或胸廓畸形等),致使健康的肺组织代偿性膨胀而发廓畸形等),致使健康的肺组织代偿性膨胀而发生。生。第三页,讲稿共三十四页哦2.间质性肺气肿,由于肺泡壁及呼吸细支气间质性肺气肿,由于肺泡壁及呼吸细支气管破裂,气体逸入肺间质产生,严格讲,不管破裂,气体逸入肺间质产生,严格讲,不属于肺气肿范畴;属于肺气肿范畴;3.灶性肺气肿,由于吸入粉尘,特别是煤灶性肺气肿,由于吸入粉尘,特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁而引起纤维组尘沉着于呼吸性细支气管壁而引起纤维组织增生和收缩,致使管腔扩大而产生;织增生和收缩,致使管
3、腔扩大而产生;第四页,讲稿共三十四页哦4.4.旁间隔性肺气肿,由于肺小叶间隔纤维组织附旁间隔性肺气肿,由于肺小叶间隔纤维组织附旁间隔性肺气肿,由于肺小叶间隔纤维组织附旁间隔性肺气肿,由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合,形成肺气肿近的肺泡过度扩张充气或破裂融合,形成肺气肿近的肺泡过度扩张充气或破裂融合,形成肺气肿近的肺泡过度扩张充气或破裂融合,形成肺气肿泡,其破裂后可引起自发性气胸;泡,其破裂后可引起自发性气胸;泡,其破裂后可引起自发性气胸;泡,其破裂后可引起自发性气胸;5.a1-5.a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿,由于遗传因素引抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿,由于遗传因素引抗胰蛋白酶
4、缺乏性肺气肿,由于遗传因素引抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿,由于遗传因素引起,先天性血清起,先天性血清起,先天性血清起,先天性血清a1-a1-抗胰蛋白酶(抗胰蛋白酶(抗胰蛋白酶(抗胰蛋白酶(a1a1ATAT)缺乏,)缺乏,)缺乏,)缺乏,不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产生的蛋不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产生的蛋不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产生的蛋不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产生的蛋白溶解酶破坏,可诱发肺气肿,在国内少见;白溶解酶破坏,可诱发肺气肿,在国内少见;白溶解酶破坏,可诱发肺气肿,在国内少见;白溶解酶破坏,可诱发肺气肿,在国内少见;第五页,讲稿共三十四页哦阻塞性肺气肿,由慢
5、性支气管炎或其他逐阻塞性肺气肿,由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄,终末细支气管远渐引起的细支气管狭窄,终末细支气管远端气腔过度充气,并伴有气腔壁膨胀、破端气腔过度充气,并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生,临床上多为慢支的常见并发症。裂而产生,临床上多为慢支的常见并发症。主要病因是吸烟。主要病因是吸烟。本章重点讲述阻塞性肺气肿。本章重点讲述阻塞性肺气肿。第六页,讲稿共三十四页哦病因和发病机制病因和发病机制第七页,讲稿共三十四页哦发生机制可归纳如下发生机制可归纳如下由于支气管的慢性炎症,使管腔狭窄,形成不完由于支气管的慢性炎症,使管腔狭窄,形成不完由于支气管的慢性炎症,使管腔狭窄,形成不完由于
6、支气管的慢性炎症,使管腔狭窄,形成不完全阻塞,吸气时气体容易进入肺泡,呼气时由于胸全阻塞,吸气时气体容易进入肺泡,呼气时由于胸全阻塞,吸气时气体容易进入肺泡,呼气时由于胸全阻塞,吸气时气体容易进入肺泡,呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞;残留肺泡的气体多,使膜腔内压增加使气管闭塞;残留肺泡的气体多,使膜腔内压增加使气管闭塞;残留肺泡的气体多,使膜腔内压增加使气管闭塞;残留肺泡的气体多,使肺泡充气过度;肺泡充气过度;肺泡充气过度;肺泡充气过度;慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去支气管正常慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去支气管正常慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去支气管正常慢性炎症破坏小支气管壁软骨,
7、失去支气管正常的支架作用,吸气时支气管舒张,气体尚能进入肺的支架作用,吸气时支气管舒张,气体尚能进入肺的支架作用,吸气时支气管舒张,气体尚能进入肺的支架作用,吸气时支气管舒张,气体尚能进入肺泡,但呼气时支气管过度缩小、陷闭,阻碍气体排泡,但呼气时支气管过度缩小、陷闭,阻碍气体排泡,但呼气时支气管过度缩小、陷闭,阻碍气体排泡,但呼气时支气管过度缩小、陷闭,阻碍气体排出,肺泡内积聚多量的气体,使肺泡明显膨胀和压出,肺泡内积聚多量的气体,使肺泡明显膨胀和压出,肺泡内积聚多量的气体,使肺泡明显膨胀和压出,肺泡内积聚多量的气体,使肺泡明显膨胀和压力升高力升高力升高力升高第八页,讲稿共三十四页哦肺部慢性炎
8、症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,致多个肺泡融合成肺酶增加,损害肺组织和肺泡壁,致多个肺泡融合成肺酶增加,损害肺组织和肺泡壁,致多个肺泡融合成肺酶增加,损害肺组织和肺泡壁,致多个肺泡融合成肺大泡或气肿;此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和大泡或气肿;此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和大泡或气肿;此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和大泡或气肿;此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,刺激有活性的细胞而使
9、中性粒细胞释放弹性蛋白酶,刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶;释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶;释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶;释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶;肺泡壁的毛细血管受压,血液供应减少,肺组肺泡壁的毛细血管受压,血液供应减少,肺组肺泡壁的毛细血管受压,血液供应减少,肺组肺泡壁的毛细血管受压,血液供应减少,肺组织营养障碍
10、,也引起肺泡壁弹性减退,更易促成织营养障碍,也引起肺泡壁弹性减退,更易促成织营养障碍,也引起肺泡壁弹性减退,更易促成织营养障碍,也引起肺泡壁弹性减退,更易促成肺气肿发生。肺气肿发生。肺气肿发生。肺气肿发生。第九页,讲稿共三十四页哦关于弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说,认为关于弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说,认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为子(主要为a1-抗胰蛋白酶)抗胰蛋白酶)如果弹性蛋白酶增多或其抑制因子减少,发生如果弹性蛋白酶增多或其抑制因子减少,发生不平衡状态,可引起肺气肿。不平衡状态,可引起肺气肿。第十页,讲稿共三十四页哦 病
11、病 理理按累及肺小叶的部位,可将阻塞性肺气肿分为小按累及肺小叶的部位,可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型,全小叶型)及介于两者之间的混合型叶中央型,全小叶型)及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。三类。其中以小叶中央型为多见。第十一页,讲稿共三十四页哦小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄,其远端的二级呼吸支气管因炎症而致管腔狭窄,其远端的二级呼吸支气管因炎症而致管腔狭窄,其远端的二级呼吸支气管因炎症而致管腔狭窄,其远端的二级呼吸性
12、细支气管呈囊状扩张,其特点是囊状扩张的呼性细支气管呈囊状扩张,其特点是囊状扩张的呼性细支气管呈囊状扩张,其特点是囊状扩张的呼性细支气管呈囊状扩张,其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。吸性细支气管位于二级小叶的中央区。吸性细支气管位于二级小叶的中央区。吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织,全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织,全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织,全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织,即肺泡管即肺泡管即肺泡管即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张,其特点是气肿囊肺泡囊及肺泡的扩张,其特点是气肿囊肺泡
13、囊及肺泡的扩张,其特点是气肿囊肺泡囊及肺泡的扩张,其特点是气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内。腔较小,遍布于肺小叶内。腔较小,遍布于肺小叶内。腔较小,遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上,并发小叶周边区肺组织膨胀。叶中央型基础上,并发小叶周边区肺组织膨胀。叶中央型基础上,并发小叶周边区肺组织膨胀。叶中央型基础上,并发小叶周边区肺组织膨胀。第十二页,讲稿共三十四页哦 病理生理病理生理早期病变局限于细小气道,仅闭合容积增大,动早
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