《休克的急救与措施》PPT课件.ppt
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1、第十二章第十二章休休 克克 教学目的要求教学目的要求掌握掌握 休克的概念、休克的发展过程和休克的概念、休克的发展过程和发病机制。发病机制。熟悉熟悉 休克的病因及分类。休克的细胞休克的病因及分类。休克的细胞代谢改变及器官功能障碍。代谢改变及器官功能障碍。了解了解 休克防治和护理的病理生理学基休克防治和护理的病理生理学基础。础。概概 述述休克是什么?休克是什么?休克是什么?休克是什么?是晕过去吗?是晕过去吗?是晕过去吗?是晕过去吗?概概 述述 是血压下降?是血压下降?是血压下降?是血压下降?90/70mmHg90/70mmHg 对休克认识的发展对休克认识的发展从缩血管到扩管扩容从缩血管到扩管扩容从
2、缩血管到扩管扩容从缩血管到扩管扩容 休克的定义休克的定义 休克定义休克定义休克定义休克定义:机体在各:机体在各:机体在各:机体在各种强烈致病因子作用发生种强烈致病因子作用发生种强烈致病因子作用发生种强烈致病因子作用发生的一种以的一种以的一种以的一种以有效循环血量有效循环血量有效循环血量有效循环血量急急急急剧减少,组织脏器血液灌剧减少,组织脏器血液灌剧减少,组织脏器血液灌剧减少,组织脏器血液灌流量严重不足,以致各重流量严重不足,以致各重流量严重不足,以致各重流量严重不足,以致各重要生命器官和细胞功能代要生命器官和细胞功能代要生命器官和细胞功能代要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身谢障碍及
3、结构损害的全身谢障碍及结构损害的全身谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。性危重病理过程。性危重病理过程。性危重病理过程。有效循环血量有效循环血量有效循环血量有效循环血量是指单位时间是指单位时间通过心血管系统通过心血管系统进行循环进行循环的的血量,但不包括贮存于肝、血量,但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。细血管中的血量。其依赖于:其依赖于:其依赖于:其依赖于:充足的血量;充足的血量;充足的血量;充足的血量;有效的心排出量;有效的心排出量;有效的心排出量;有效的心排出量;良好的周围血管张力良好的周围血管张力良好的周围血管张力良好的周围血管张力第一节
4、第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类一、休克的病因一、休克的病因一、休克的病因一、休克的病因失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭 hemorrhagic shock burn shockhemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shocktraumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shockan
5、aphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shockcardiogenic shock 按病因分类按病因分类按病因分类按病因分类 按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类 二、休克的分类二、休克的分类低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 (hypovolemic shock )失血失血失血失血失液失液失液失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少心输
6、出量减少心输出量减少血压下降血压下降血压下降血压下降压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少三低三低三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP一高一高一高一高:PR:PR:PR:PR 血容量减少,血容量减少,血容量减少,血容量减少,血管床容积增大,血管床容积增大,血管床容积增大,血管床容积增大,心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少二、休克的
7、分类二、休克的分类血血血血管管管管源源源源性性性性休休休休克克克克 炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张,血炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张,血炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张,血炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张,血液淤滞,有效循环血量减少。液淤滞,有效循环血量减少。液淤滞,有效循环血量减少。液淤滞,有效循环血量减少。vasogenic vasogenic shockshock 二、休克的分类二、休克的分类心心心心源源源源性性性性休休休休克克克克心肌源性:心肌源性:心肌源性:心肌源性:心梗,心肌病等心梗,心肌病等心梗,心肌病等心梗,心肌病等非心肌源性:非心肌源性:非心肌源性:非心肌源性:急性心脏压
8、塞等急性心脏压塞等急性心脏压塞等急性心脏压塞等 心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻cardiogenic cardiogenic shockshock二、休克的分类二、休克的分类 按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类高排低阻型高排低阻型高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型低排低阻型低排低阻型心输出量心输出量心输出量心输出量增高增高降低降低降低降低总外周阻力总外周阻力总外周阻力总外周阻力降低降低增高增高降低降低血压血压血压血压稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低脉压差脉压差脉压差脉压差增大增大减小减
9、小-皮肤血管皮肤血管皮肤血管皮肤血管血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-皮温皮温皮温皮温温度高温度高温度低温度低-暖休克暖休克冷休克冷休克第二节第二节第二节第二节 休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例,按照休克的发展过程分为三期:以失血性休克为例,按照休克的发展过程分为三期:以失血性休克为例,按照休克的发展过程分为三期:以失血性休克为例,按照休克的发展过程分为三期:期:期:期:期:休克的代偿期休克的代偿期休克的代偿期休克的代偿期 期:期:期:期:休克的失代偿期休克的失代偿期休克的失代偿期休克的失代偿期 期:期:期:期:休
10、克的难治期休克的难治期休克的难治期休克的难治期 一、休克代偿期一、休克代偿期(缺血性缺氧期)(缺血性缺氧期)(缺血性缺氧期)(缺血性缺氧期)少灌少流,灌少于流少灌少流,灌少于流少灌少流,灌少于流少灌少流,灌少于流组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态:微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变 一、休克一、休克代偿代偿期期 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷96/min96/min脉搏细速脉
11、搏细速脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚神志清楚神志清楚105/85mmHg105/85mmHg血压略降血压略降血压略降血压略降脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小治疗原则:治疗原则:治疗原则:治疗原则:消除病因,补充血容量,改善微循环障碍消除病因,补充血容量,改善微循环障碍消除病因,补充血容量,改善微循环障碍消除病因,补充血容量,改善微循环障碍 一、休克代偿期一、休克代偿期 代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制CAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsAngAngETETADHADH-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋皮肤
12、、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放shockTXATXA2 2LTLTS S神经体液机制神经体液机制神经体液机制神经体液机制 “自身输血自身输血自身输血自身输血”一、休克一、休克期期 代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制肌性小静脉及肝脾收缩,肌性小静脉及肝脾收缩,肌性小静脉及肝脾收缩,肌性小静脉及肝脾收缩,增加回心血量增加回心血量增加回心血量增加回心血量是休克时增加回心血量是休克时增加回心血量是休
13、克时增加回心血量是休克时增加回心血量的的的的“第一道防线第一道防线第一道防线第一道防线”维持血压维持血压维持血压维持血压代偿意义代偿意义代偿意义代偿意义1 1 1 1)回心血量增加)回心血量增加)回心血量增加)回心血量增加 “自身输液自身输液自身输液自身输液”一、休克一、休克期期 代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制毛细血管前阻力大于后阻力,流体静压下降,毛细血管前阻力大于后阻力,流体静压下降,毛细血管前阻力大于后阻力,流体静压下降,毛细血管前阻力大于后阻力,流体静压下降,组织液回流入血管组织液回流入血管组织液回流入血管组织液回流入血管是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血
14、量的是休克时增加回心血量的“第二道防线第二道防线第二道防线第二道防线”微静脉微静脉微静脉微静脉微动脉微动脉微动脉微动脉收缩明显收缩明显收缩明显收缩明显另外,另外,RAASRAAS激活,肾重吸收水钠增加,使回心血量增加激活,肾重吸收水钠增加,使回心血量增加 一、休克一、休克期期2 2)心排出量增加)心排出量增加 因交感神经兴奋和因交感神经兴奋和CACA释放释放,HRHR加快加快,心缩力加强心缩力加强-使使CO CO 3 3)外周阻力增高)外周阻力增高 选择性外周血管收缩,外周阻力选择性外周血管收缩,外周阻力,BPBP下降程度减轻下降程度减轻 代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制 血液重新分布血液重新
15、分布血液重新分布血液重新分布 一、休克一、休克期期 代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制皮肤、骨骼肌、腹腔内皮肤、骨骼肌、腹腔内皮肤、骨骼肌、腹腔内皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显脏和肾脏血管收缩明显脏和肾脏血管收缩明显脏和肾脏血管收缩明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显心血管扩张心血管扩张心血管扩张心血管扩张二、休克失代偿期二、休克失代偿期(淤血性缺氧期)(淤血性缺氧期)(淤血性缺氧期)(淤血性缺氧期)灌多于流,血液淤滞灌多于流,血液淤滞灌多于流,血液淤滞灌多于流,血液淤滞组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧淤淤 血血
16、缺缺 氧氧 期期淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态:微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变 二、休克二、休克期期 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现心心心心灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 心搏无力心搏无力心搏无力心搏无力肾肾肾肾血流持续不足血流持续不足血流持续不足血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿皮肤皮肤皮肤皮肤微血管瘀血微血管瘀血微血管瘀血微血管瘀血发绀、花斑发绀、花斑发绀、花斑发绀、花斑血压血压血压血压进行性下降进行性下降进行性下降进行性下降脑脑脑脑灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 表情淡漠,甚至昏迷表情
17、淡漠,甚至昏迷表情淡漠,甚至昏迷表情淡漠,甚至昏迷70/50mmHg70/50mmHg脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速 失代偿机制失代偿机制失代偿机制失代偿机制神经体液机制神经体液机制神经体液机制神经体液机制 二、休克二、休克期期 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 缺氧使缺氧使缺氧使缺氧使COCOCOCO2 2 2 2和乳酸堆积,引起的酸中毒使和乳酸堆积,引起的酸中毒使和乳酸堆积,引起的酸中毒使和乳酸堆积,引起的酸中毒使血管平滑肌对血管平滑肌对血管平滑肌对血管平滑肌对CAsCAsCAsCAs反应性降低反应性降低反应性降低反应性降低 局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部
18、舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张缺血缺血缺血缺血缺氧缺氧缺氧缺氧酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒肥大细胞肥大细胞组组组组 胺胺胺胺细胞解体细胞解体细胞解体细胞解体K K K K+大量释出大量释出大量释出大量释出缓激肽缓激肽缓激肽缓激肽ATPATPATPATP分解分解分解分解腺腺腺腺 苷苷苷苷激肽激活激肽激活激肽激活激肽激活 失代偿机制失代偿机制失代偿机制失代偿机制神经体液机制神经体液机制神经体液机制神经体液机制 二、休克二、休克期期巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞LPSLPSLPSLPSTNFTNFTNFTNFN
19、ONONONOTNFTNFTNFTNFNONONONONONONONO血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张内毒素的作用内毒素的作用内毒素的作用内毒素的作用 失代偿机制失代偿机制失代偿机制失代偿机制血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变 二、休克二、休克期期 6 6 6 6血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集7 7 7 7红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集8 8 8 8微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁9 9 9 9毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞微血栓微血栓微血栓微血栓形成形成
20、形成形成微循环微循环微循环微循环阻力增加阻力增加阻力增加阻力增加 二、休克二、休克期期 失代偿机制失代偿机制失代偿机制失代偿机制后果后果后果后果 回心血量减少回心血量减少回心血量减少回心血量减少静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张“自身输血自身输血自身输血自身输血”作用停作用停作用停作用停止止止止血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大回心血量减少回心血量减少回心血量减少回心血量减少 二、休克二、休克期期 失代偿机制失代偿机制失代偿机制失代偿机制后果后果后果后果 “自身输液自身输液自身输液自身输液”作用停止作用停止作用停止作用停止毛细
21、血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞流体静压升高流体静压升高流体静压升高流体静压升高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高,血浆外渗,血液浓缩血浆外渗,血液浓缩血浆外渗,血液浓缩血浆外渗,血液浓缩休克时,酸性代谢休克时,酸性代谢休克时,酸性代谢休克时,酸性代谢产物等使组织间胶产物等使组织间胶产物等使组织间胶产物等使组织间胶体亲水性增加体亲水性增加体亲水性增加体亲水性增加自自自自身身身身输输输输液液液液作作作作用用用用停停停停止止止止组组组组织织织织间间间间胶胶胶胶体体体体 当平均动脉血压当平均动脉血压50mmHg50mmHg时,心、脑时
22、,心、脑血管失去自身调节,血管失去自身调节,心脑供血不足,功能心脑供血不足,功能衰竭。衰竭。二、休克二、休克期期 失代偿机制失代偿机制失代偿机制失代偿机制后果后果后果后果心、脑血液灌流量减少心、脑血液灌流量减少心、脑血液灌流量减少心、脑血液灌流量减少三、休克不可逆期三、休克不可逆期(微循环衰竭期)(微循环衰竭期)(微循环衰竭期)(微循环衰竭期)不灌不流,血液高凝不灌不流,血液高凝不灌不流,血液高凝不灌不流,血液高凝组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供微微循循环环衰衰竭竭期期微微循循环环衰衰竭竭期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态:微循环的改变微循环的改变微循
23、环的改变微循环的改变 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现三、休克三、休克期期循环衰竭循环衰竭循环衰竭循环衰竭 血压进行性下降,脉搏细速,血压进行性下降,脉搏细速,血压进行性下降,脉搏细速,血压进行性下降,脉搏细速,CVPCVPCVPCVP降低,静脉塌陷降低,静脉塌陷降低,静脉塌陷降低,静脉塌陷并发并发并发并发DICDICDICDIC,毛细血管无复流(,毛细血管无复流(,毛细血管无复流(,毛细血管无复流(no-reflowno-reflowno-reflowno-reflow)白细胞粘着和嵌塞,毛细血管内皮肿胀,白细胞粘着和嵌塞,毛细血管内皮肿胀,白细胞粘着和嵌塞,毛细血管内皮肿胀
24、,白细胞粘着和嵌塞,毛细血管内皮肿胀,DICDICDICDIC重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭三、休克三、休克期期 微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹性扩张,对血管活性药物微血管平滑肌麻痹性扩张,对血管活性药物微血管平滑肌麻痹性扩张,对血管活性药物微血管平滑肌麻痹性扩张,对血管活性药物反应性消失反应性消失反应性消失反应性消失血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变凝血系统激活凝血系统激活凝血系统激活凝血系统激活TXATXATXATXA2 2 2 2-PGI-P
25、GI-PGI-PGI2 2 2 2失衡失衡失衡失衡DICDICDICDICDICDICDICDIC的形成的形成的形成的形成 不可逆的机制不可逆的机制不可逆的机制不可逆的机制另外,重要器官功能衰竭另外,重要器官功能衰竭另外,重要器官功能衰竭另外,重要器官功能衰竭休克机制研究进展休克机制研究进展 从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化器官微循环恢复,但功能不一定恢复器官微循环恢复,但功能不一定恢复器官微循环恢复,但功能不一
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