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1、2022/10/271水电解质代谢和酸碱平衡失常DisorderofWater-ElectrolyteMetabolismandDisorderofWater-ElectrolyteMetabolismandacid-basebalanceacid-basebalance2022/10/272了解大纲轻松学习机体体液的容量及分布特点水、电解质转移水钠代谢异常的诊断及治疗原则2022/10/273体液含量及分布 60%细胞内细胞内液液40%细胞外细胞外液液20%血浆血浆5%组织间液组织间液15%成人体液含量占成人体液含量占2022/10/274细细15%Na+Cl-HCO3-外外胞胞血血5%液液
2、第三间隙液第三间隙液40%K+HPO42-关节液关节液脑脊液脑脊液消化液消化液胸腹腔液胸腹腔液体液的电解质成分电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主,其次为Ca2+阴离子以Cl-最多,HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+,阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子2022/10/276进进出出饮水饮水1200ml/天天食物水食物水1000ml/天天代谢水代谢水300ml呼吸蒸发呼吸蒸发350ml/天天皮肤皮肤蒸发蒸发500ml/天天粪便粪便排出排出150ml/天天尿尿1500ml/天天正常人每日水的摄入和排出量正常人每日水的摄入和排出量2022/10/277体液的渗透压体
3、液的渗透压(Osmoticpressureofbodyfluid)280310mmol/L2Na+(mmol/L)K+(mmol/L)BUN(mg/dl)/2.8+Glu(mg/dl)/18水平衡的调节方式渗透压的调节:血容量的调节:下丘脑垂体后叶抗利尿激素排钠保水肾素血管紧张素醛固酮水钠潴留血容量锐减时,机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价,优先保血容量锐减时,机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价,优先保持和恢复血容量,使重要生命器官的灌流得到保证,维持生命持和恢复血容量,使重要生命器官的灌流得到保证,维持生命 血管内外转移血管内外转移异常毛细血管静水压心力衰竭血浆胶渗压低蛋白血症毛细血管通透性
4、炎症淋巴回流阻塞体内外水分交换异常细胞内外转移H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+1.水自由通过2.化学成分差异大3.渗透压相等2022/10/2712水、钠代谢失常水、钠代谢失常是相伴发生的,单纯性水(或钠)增多或减少极为少见。2022/10/2713水过多水过多失水失水高渗性失水高渗性失水低渗性失水低渗性失水等渗性失水等渗性失水水钠代谢水钠代谢失常失常(稀释性低钠血症)(稀释性低钠血症)ADH代偿分泌增加代偿分泌增加ADH分泌失调分泌失调肾水排泄障碍肾水排泄障碍皮质激素分泌不足皮质激素分泌不足渗透阈重建渗透阈重建(水钠比例不同)(水钠比例不同)2022/10/271
5、4(一)高渗性失水(浓缩性高钠血症)进水不足进水不足失水过多失水过多补给水或低渗溶液补给水或低渗溶液H2O丢失钠丢失丢失钠丢失细胞外液呈高渗细胞外液呈高渗原因原因概念概念治疗治疗2022/10/2715病因:进水不足,失水过多病因:进水不足,失水过多2022/10/2716高渗性失水的临床表现轻度失水轻度失水(体重的体重的2-3%)2-3%):口发渴尿量少:口发渴尿量少 饮水多饮水多中度失水中度失水(体重的体重的4-6%)4-6%):口渴重咽下难:口渴重咽下难心率快皮肤干心率快皮肤干工效低工效低重度失水重度失水(体重的体重的7%7%以上以上):躁谵幻脱水热:躁谵幻脱水热可昏迷休克现可昏迷休克现
6、肾衰竭肾衰竭2022/10/2717高渗性失水的诊断高渗性失水的诊断病史病史病史病史临床表现临床表现临床表现临床表现实验室检查:实验室检查:实验室检查:实验室检查:1 1,尿钠升高,尿钠升高,尿钠升高,尿钠升高2 2,尿比重升高,尿比重升高,尿比重升高,尿比重升高3 3,RBCRBC,HBHB,HHc ct t升高升高升高升高4 4,血清钠升高,血清钠升高,血清钠升高,血清钠升高 145mmol/L145mmol/L5 5,血浆渗透压,血浆渗透压,血浆渗透压,血浆渗透压310mOsm/L310mOsm/L2022/10/27185.治则:治则:1 1)防治原发病;)防治原发病;2 2)纠正循环
7、衰竭,改善)纠正循环衰竭,改善组织灌注组织灌注3 3)高渗不宜快速纠正,)高渗不宜快速纠正,易引起脑水肿及渗透压易引起脑水肿及渗透压性脱髓鞘综合征性脱髓鞘综合征高渗性脱水高渗性脱水2022/10/2719(二)低渗性失水(缺钠性低钠血症)补充水过多补充水过多肾脏丢失肾脏丢失钠丢失钠丢失H2O丢失丢失细胞外液呈低渗细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量,及时给予生理盐水补充血容量,纠正低钠和低氯的低渗状态纠正低钠和低氯的低渗状态原因原因概念概念治疗治疗2022/10/2720低渗性失水的临床表现轻度轻度(血浆钠血浆钠130mmol/l130mmol/l左右):乏、少、渴、左右):乏、少、渴、晕
8、、尿钠低晕、尿钠低中度中度(血浆钠血浆钠120mmol/l120mmol/l左右):恶心吐、肌肉痛、左右):恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、手足麻、静脉陷、血压低、尿钠无血压低、尿钠无重度重度(血浆钠血浆钠110mmol/l110mmol/l左右):休克木僵昏迷左右):休克木僵昏迷2022/10/2721低渗性失水的诊断低渗性失水的诊断病史病史病史病史临床表现临床表现临床表现临床表现 实验室检查:实验室检查:实验室检查:实验室检查:1 1血钠血钠血钠血钠130mmol/l130mmol/l2 2血浆渗透压血浆渗透压血浆渗透压血浆渗透压280mOsm/l20:1(,BUN/Cr20:1(正常正常
9、正常正常1010:1)1)2022/10/27225治则治则1 1 1 1)防治原发病)防治原发病)防治原发病)防治原发病2 2 2 2)合理补液)合理补液)合理补液)合理补液 可补充等渗透可补充等渗透可补充等渗透可补充等渗透液严重时补充高渗液。液严重时补充高渗液。液严重时补充高渗液。液严重时补充高渗液。严重时抢救休克严重时抢救休克低渗性脱水低渗性脱水2022/10/2723等渗性失水的诊断诊断:诊断:1,病史:,病史:2,临床表现:,临床表现:3,实验室检查:血钠、血浆渗透压正常;,实验室检查:血钠、血浆渗透压正常;尿比重升高,血液浓缩尿比重升高,血液浓缩2022/10/27245.治则治则
10、(1)(1)防治原发病防治原发病防治原发病防治原发病(2(2)合理输液。合理输液。合理输液。合理输液。补充等渗溶液首选生理盐补充等渗溶液首选生理盐补充等渗溶液首选生理盐补充等渗溶液首选生理盐水,适量输以水,适量输以水,适量输以水,适量输以5%10%5%10%的的的的葡萄糖液,长期注意引起葡萄糖液,长期注意引起葡萄糖液,长期注意引起葡萄糖液,长期注意引起高氯性酸中毒。高氯性酸中毒。高氯性酸中毒。高氯性酸中毒。等渗性脱水等渗性脱水不同类型脱水比较高渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水和钠等比例丢失而未补充发病机制细胞外液高渗,细
11、胞内液丢失为主细胞外液低渗,细胞外液丢失为主细胞外液等渗,细胞内外液均有丢失主要临床表现口渴、尿少、脱水热脱水,休克、脑水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠150mmol/L以上130mmol/L以下130-150mmol/L尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水份为主补充生理盐水或3氯化钠补充林格氏液2022/10/2726重症患者治疗积极治疗原发病严密监测出入量及电解质变化根据具体情况选择补液种类、途径、速度等注意有效循环血量及重要脏器保护避免医源性影响如脱水、利尿、高蛋白饮食2022/10/2728(Potassiumhomeostasisdisorders)钾代谢失常钾代谢失常正常钾代谢正常
12、钾代谢1.1.摄入摄入:食物:食物50120mmol/d2.2.吸收吸收:肠道肠道人体含钾量:人体含钾量:5055mmol/kg血清血清K+:3.3.分布分布4.4.排泄排泄肾肾:90粪便、汗液粪便、汗液:10多吃多排、少吃少排、不吃也排多吃多排、少吃少排、不吃也排5.5.功能功能v参与细胞代谢参与细胞代谢v维持细胞膜静息电位维持细胞膜静息电位v调节渗透压和酸碱平衡调节渗透压和酸碱平衡K+K+K+酶酶氨基酸氨基酸蛋白质蛋白质2022/10/2733钾平衡的调节钾平衡的调节(Regulationofpotassiumbalance)1.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移泵-漏机制(pump-leakm
13、echanism)泵:Na+-K+-ATP酶漏:顺浓度差通过钾离子通道出胞H+-K+交换泵泵K+Na+漏漏K+H+K+换换K+H+肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变(钾自由通过肾小球滤过膜)醛固酮和远端小管液流速调节肾排钾(近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%95%)2022/10/2736低钾血症低钾血症(Hypokalemia)概念概念(concept)Serum K+2022/10/2737原因和机制原因和机制1.1.摄入不足摄入不足钾来源减少钾来源减少不吃也排不吃也排Hypokalemia2022/10/27382.2.失钾过多失钾过多v肾失钾肾失钾排钾性排钾性利尿剂、高渗液利尿剂、高渗
14、液皮质激素过多(原发、继发)皮质激素过多(原发、继发)肾病肾病镁缺失镁缺失 2022/10/27392.2.失钾过多失钾过多v消化道消化道 失钾失钾消化液含钾量高消化液含钾量高大大量量丢丢失失血血容容量量下下降降,醛醛固固酮分泌增加酮分泌增加 2022/10/27403.3.钾向细胞内转移钾向细胞内转移 v碱中毒碱中毒H+K+泵泵K+Na+2022/10/27413.3.钾向细胞内转移钾向细胞内转移 v过量胰过量胰岛素岛素直接激活细胞膜上Na-K-ATP酶活性,转移至细胞内促进糖原合成,使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内2022/10/27423.3.钾向细胞内转移钾向细胞内转移 v钡中毒、粗制棉
15、籽油钡中毒、粗制棉籽油v受体激动剂受体激动剂v低钾性周期性麻痹低钾性周期性麻痹对机体的影响对机体的影响对机体的影响对机体的影响与膜电位异常相关的障碍与细胞代谢障碍有关的损害对酸碱平衡有影响正常静息电位(电化学平衡)正常静息电位(电化学平衡)浓度势能浓度势能电势能电势能细胞外细胞外K K细胞内外浓度差细胞内外浓度差K K外流增加外流增加(达到化学平衡所需电位差(达到化学平衡所需电位差 )|EmEm|浓度势能浓度势能电势能电势能(1 1)急性低钾血症对神经肌肉的影响)急性低钾血症对神经肌肉的影响)急性低钾血症对神经肌肉的影响)急性低钾血症对神经肌肉的影响骨骼肌无力、麻痹(超极化阻滞)胃肠道平滑肌肌
16、无力甚至麻痹EmEt|Em|K+外流外流 K+i/K+e|Em|兴奋性兴奋性超极化阻滞超极化阻滞细胞外液K+浓度急剧降低时,细胞内液K+浓度K+i和细胞外液K+e的比值变大,静息状态下细胞内液K+外流增加,使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞Em负值增大,与Et间的距离EmEt增大,细胞处于超极化状态,兴奋性降低,严重时甚至不能兴奋。(2 2 2 2)低钾血症对心肌的影响)低钾血症对心肌的影响)低钾血症对心肌的影响)低钾血症对心肌的影响兴奋性兴奋性传导性传导性收缩性收缩性自律性自律性“三高一低三高一低”nK+e降低,心肌细胞膜对K+的通透性降低n|Em|快钠通道失活 Na+通透性nK+和Ca2+竞争性通
17、过细胞膜K K+变化对膜离子通透性的影响变化对膜离子通透性的影响(2 2 2 2)低钾血症对心肌的影响)低钾血症对心肌的影响)低钾血症对心肌的影响)低钾血症对心肌的影响心肌电生理特性心肌电生理特性0期Na+内流1期K+外流2期Ca2+内流K+外流3期K+外流4期Na+泵401234EmEt正常动作电位正常动作电位低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症心肌电生理特性变化心肌电生理特性变化心肌电生理特性变化心肌电生理特性变化 低钾低钾K K+通透性降低通透性降低浓度差增大浓度差增大K K+顺浓度差外流延迟而减少顺浓度差外流延迟而减少|EmEm|减小减小EmEm与与EtEt距离减小距离减小心肌兴奋性增高心
18、肌兴奋性增高兴奋性兴奋性(|Em|)低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症心肌电生理特性变化心肌电生理特性变化心肌电生理特性变化心肌电生理特性变化401234EmEt0期期Na+内流内流1期期K+外流外流2期期Ca 2+内流内流 K+外流外流3期期K+外流外流4期期Na+泵泵传导性传导性(|E|Em m|,NaNa通道通道失活,除极延迟)失活,除极延迟)收缩性收缩性(2 2期期CaCa2+2+内流内流)自律性自律性(4 4期期NaNa+内流相对内流相对,自动除极加速),自动除极加速)2022/10/2753严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死低钾血
19、症低钾血症低钾血症低钾血症心肌功能损害心肌功能损害心肌功能损害心肌功能损害心律失常自律性兴奋性窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增强洋地黄与钠泵亲和力增高对机体的影响对机体的影响对机体的影响对机体的影响与膜电位异常相关的障碍与细胞代谢障碍有关的损害对酸碱平衡有影响碱中毒H+-K+交换反常性酸性尿肾小管上皮细胞内K+浓度降低,H+浓度升高,造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强,尿排H+增加排K+减少,加重代谢性碱中毒,且尿液反而呈酸性。对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响血液血液肾小管液肾小管液H+K+H+Na+与细胞
20、代谢障碍有关的损害与细胞代谢障碍有关的损害与细胞代谢障碍有关的损害与细胞代谢障碍有关的损害1)骨骼肌损害肌肉运动时没有足够钾扩血管,发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解肌肉代谢障碍2)肾脏损害间质样肾炎样形态学改变尿浓缩功能障碍而多尿2022/10/2758治治疗疗1.1.治疗原发病,恢复饮食和肾功能。治疗原发病,恢复饮食和肾功能。2.2.补钾补钾 首选首选口服补钾口服补钾 静脉补钾注意事项:静脉补钾注意事项:(1 1)见尿补钾。)见尿补钾。5500ml00mld d(2 2)外周静脉)外周静脉33浓度浓度(3 3)中心静脉)中心静脉10%KCI10%KCI泵入,泵入,15ml/h15ml/h(4
21、 4)近心房中心补钾易心律失常)近心房中心补钾易心律失常(5 5)细胞内缺钾恢复慢,需)细胞内缺钾恢复慢,需1w1w左右左右3.3.低钾血症常伴低镁血症,需同时补低钾血症常伴低镁血症,需同时补2022/10/2759口口服服制制剂剂选选择择2022/10/2760高钾血症高钾血症(Hyperkalemia)概念概念(Concept)Serum K+2022/10/2761原因和机制原因和机制1.1.摄入过多摄入过多医源性输注医源性输注大量库血大量库血Hyperkalemia2022/10/27622.2.排钾减少排钾减少v肾脏病变肾脏病变肾功能障碍,滤过率减少肾功能障碍,滤过率减少肾上腺皮质功
22、能减退肾上腺皮质功能减退肾小管疾病对醛固酮反应肾小管疾病对醛固酮反应储钾利尿剂对抗醛固酮储钾利尿剂对抗醛固酮 2022/10/27633.3.钾向细胞外转移钾向细胞外转移 v酸中毒酸中毒KH泵泵K+Na+2022/10/27643.3.钾向细胞内转移钾向细胞内转移 v高血糖高血糖合并胰岛合并胰岛素不足素不足胰岛素缺乏妨碍了K进入细胞高血糖高渗引起细胞内脱水,细胞内K浓度相对,顺浓度梯度外移2022/10/27653.3.钾向细胞内转移钾向细胞内转移 v组织分解,挤压综合征组织分解,挤压综合征v受体阻滞剂受体阻滞剂v高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹v缺氧,缺氧,Na-K-ATP泵障碍泵障碍v假性
23、高血钾症假性高血钾症对机体的影响对机体的影响对机体的影响对机体的影响与膜电位异常相关的障碍对酸碱平衡有影响(1 1)高钾血症对神经)高钾血症对神经-肌肉的影响肌肉的影响急性轻度兴奋性感觉异常、肢体刺痛急性重度兴奋性肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹EmEt|Em|K K+外流外流E Em m 绝对值绝对值与与E Et t距离缩短甚至接近使快钠通道失活距离缩短甚至接近使快钠通道失活Em=Et去极化阻滞去极化阻滞去极化阻滞去极化阻滞细胞外液K+浓度急剧升高时,细胞内液K+浓度K+i和细胞外液K+e的比值变小,使肌肉细胞的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平,Em值过小使快Na+通道失活,细胞处于去极化阻滞状
24、态而不能兴奋,表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。兴奋性先兴奋性先后后传导性传导性收缩性收缩性自律性自律性“三低半高三低半高”(2 2 2 2)高钾血症对心肌的影响)高钾血症对心肌的影响)高钾血症对心肌的影响)高钾血症对心肌的影响高钾血症对心肌的毒性作用极强,可发生致命性心室颤动和心脏骤停K K+通透性升高通透性升高浓度差减小浓度差减小K K+顺浓度差外流加速但总量少顺浓度差外流加速但总量少|EmEm|减小减小EmEm与与EtEt距离减小距离减小心肌兴奋性心肌兴奋性高钾高钾(2 2 2 2)高钾血症对心肌的影响)高钾血症对心肌的影响)高钾血症对心肌的影响)高钾血症对心肌的影响血血K K+细胞内外
25、细胞内外K K+差差静息电静息电 位位与阈电位距离与阈电位距离 兴奋性兴奋性 低于阈电位低于阈电位 兴奋性兴奋性0 0期期NaNa+内流内流 0 0期除极化期除极化 传导性传导性膜对膜对K K+通通 透性透性 4 4期期K K+外流外流 自动除极化自动除极化 自律性自律性CaCa2+2+内流内流收缩性收缩性 2022/10/2772高钾血症时心电图的变化高钾血症时心电图的变化高钾血症高钾血症高钾血症高钾血症心肌功能损害心肌功能损害心肌功能损害心肌功能损害心肌传导性降低可引起传导延缓和单向阻滞,同时有效不应期缩短,故易形成兴奋折返,引起严重心律失常严重高钾血症可因兴奋性消失而发生心脏骤停酸中毒H
26、+-K+交换,引起细胞内碱中引起细胞内碱中引起细胞内碱中引起细胞内碱中 毒和细胞外酸中毒毒和细胞外酸中毒毒和细胞外酸中毒毒和细胞外酸中毒反常性碱性尿由于血钾增高,肾脏远曲小管由于血钾增高,肾脏远曲小管由于血钾增高,肾脏远曲小管由于血钾增高,肾脏远曲小管 K+-Na+K+-Na+交换大于交换大于交换大于交换大于H+-Na+H+-Na+交换交换交换交换(尿为碱性,即反常尿为碱性,即反常尿为碱性,即反常尿为碱性,即反常尿尿尿尿)对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响血液血液肾小管液肾小管液H+K+H+Na+2022/10/2775治治疗疗1.1.治疗原发病,改善饮食和肾功能
27、。治疗原发病,改善饮食和肾功能。2.2.降低体内总钾量降低体内总钾量 (1 1)减少钾的摄入)减少钾的摄入 (2 2)增加肾脏和肠道排泄)增加肾脏和肠道排泄 (3 3)其他如透析)其他如透析3.3.高钾血症常伴高镁血症,及时检查高钾血症常伴高镁血症,及时检查2022/10/2776治治疗疗4 4.使细胞外钾转入细胞内使细胞外钾转入细胞内 (1 1)50%50%葡萄糖葡萄糖+胰岛素(胰岛素(1 1:3-53-5)(2 2)输入碳酸氢钠,促进钾内移)输入碳酸氢钠,促进钾内移5.5.应用钙剂和钠盐拮抗高血钾心肌毒性作用应用钙剂和钠盐拮抗高血钾心肌毒性作用 (1 1)钙可使阈电位上移,恢复兴奋性)钙可
28、使阈电位上移,恢复兴奋性 (2 2)复极化)复极化2 2期钙竞争性内流,增加收缩性期钙竞争性内流,增加收缩性 (3 3)钠盐使细胞外液钠浓度增加,使)钠盐使细胞外液钠浓度增加,使0 0期去极期去极化时钠内流增加,增加化时钠内流增加,增加0 0期幅度及速度,改善期幅度及速度,改善传导性传导性2022/10/2777 低钠血症低钠血症首选经口补充,安全有效静脉配法:0.9%氯化钠100ml+浓氯化钠3g=3%氯化钠液补钠过快易致细胞脱水,尤其中枢并发症如脑桥中央髓鞘溶解急性严重低钠血症血清钠可按补钠公式男性可选用下列公式应补钠总量(mmol)=142-血Na+(mmol/L)体重0.6应补氯化钠总
29、量(g)=142-血Na+(mmol/L)体重0.035应补生理盐水(ml)=142-血Na+(mmol/L)体重3.888应补3氯化钠=142-血Na+(mmol/L)体重1.1666体重单位为kg按公式求得的结果,可先总量的按公式求得的结果,可先总量的1/21/3,然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。,然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。切忌纠正过快切忌纠正过快女性可选用下列公式应补钠总量(mmol)=142-血Na+(mmol/L)体重0.5应补氯化钠总量(g)=142-血Na+(mmol/L)体重0.03应补生理盐水(ml)=142-血Na+(mmol/L)体重
30、3.311应补3%氯化钠(ml)=142-血Na+(mmol/L)体重3.311体重单位为kg2014欧洲低钠血症诊治指南部分根据血钠浓度分类:根据血钠浓度分类:轻度轻度(mild)低钠血症:低钠血症:130135mmol/l中度(中度(moderate)低钠血症)低钠血症125129mmol/l重度(重度(profound)低钠血症)低钠血症125mmol/l严重症状低钠血症患者(慢或急性)第1小时处理推荐立即静脉输注3%高渗盐水150ml,速度20分钟以上(1D)20分钟后检查血钠浓度并在第二个20分钟重复静脉输注3%高渗盐水150ml(2D)建议重复以上治疗推荐两次或直到达到血钠浓度增加
31、5mmol/L(2D)应该在具有密切生化和临床监测的环境下对有严重症状的低钠血症患者进行治疗1小时后血钠5mmol/L,症状改善的接续治疗推荐停止输注高渗盐水(1D)保持静脉通道通畅,输注0.9%盐水直到开始针对病因治疗(1D)如果可能开始特异性诊断治疗,但至少是血钠浓度稳定(1D)第1个24h限制血钠升高10ml,随后每24h血钠升高8mmol.直到血钠达到130mmol/l第6h,12h复查血钠,此后每天复查,直到血钠浓度稳定1小时后,血钠5mmol/l,但症状无改善继续静脉输注3%高渗盐水,使血钠浓度每小时增加1mmol/l.(1D)有下列之一者停止输注高渗盐水:症状改善,血钠升高幅度达
32、10mmol/l血钠达到130mmol/l,(1D)建议寻找存在症状的低钠血症以外的原因(1D)只要继续3%高渗盐水输注,建议每隔4小时检测一次血钠(2D)中度症状低钠血症立即开始诊断评估如果可能,停止引起低钠血症的所有治疗立即单次输注3%盐水(或等量)150ml,20分钟以上每24h血钠升高5mmol/l第1个24h血钠10mmol/l之后每日血钠升高10mmol/l,单次静脉输注3%盐水150ml4h后用同样技术检测血钠。无中重度症状的慢性低钠血症:无中重度症状的慢性低钠血症:一般处理一般处理去除诱因针对病因治疗轻度低钠血症,不建议将增加血钠作为唯一治疗中度或重度低钠血症,第1个24h应避
33、免血钠增加10mmol/l,随后每24h8mmol/l中重度低钠血症,每6h检测血钠直至血钠稳定。对未纠正的低钠血症患者,重新考虑诊断程序,必要时专家会诊。钙代谢异常低钙:表现为神经、肌肉兴奋性增高,易激动,口周和指尖麻木,手足抽搐,腱反射亢进治疗原则:处理原发病,补钙钙制剂禁忌肌肉注射高钙:表现为便秘和多尿,4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则镁代谢异常低Mg2+神经肌肉表现为主:反射亢进、呼吸肌乏力,精神症状。也与实性心律失常、充血性心衰、血栓倾向有关。高Mg2+中枢神经和神经肌肉症状:昏睡、深部腱反射减弱、软弱麻痹治疗上高镁血症可应用Ca2+剂对抗磷代谢异常低
34、磷:45mmHg:COCO22潴留潴留潴留潴留 原发性原发性原发性原发性呼酸呼酸呼酸呼酸继发性继发性继发性继发性代偿后代偿后代偿后代偿后代碱代碱代碱代碱 代偿变化代偿变化代偿变化代偿变化l l推论推论推论推论3 3:原发失衡的变化决定:原发失衡的变化决定:原发失衡的变化决定:原发失衡的变化决定PHPH偏向偏向偏向偏向例例例例1 1:血气:血气:血气:血气,PaCO2PaCO2 30mmHg30mmHg,HCO3-15HCO3-15mMol/LmMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素 例例例例2 2:血气:血气:血气:血气,PaCO229mmHgPaC
35、O229mmHg,HCO3-HCO3-19mMol/L19mMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素2022/10/27172例1:分析:分析:PaCO240mmHg(30mmHg)提示可能为呼吸性)提示可能为呼吸性碱中毒;而碱中毒;而HCO3-24mmol/L(15mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化据原发失衡的变化代偿变化规律所决定代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论,偏向的推论,(偏酸),故代谢性酸中毒是原发失衡,(偏酸),故代谢性酸中毒是原发失衡,而而PaCO2的降
36、低为继发性代偿。的降低为继发性代偿。2022/10/27173例2:分析:分析:PaCO240mmHg(29mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒;而HCO3-24mmol/L(19mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论,(偏碱),故呼吸碱中毒是原发失衡,而HCO3-的降低为继发性代偿。例三2022/10/27174患者患者女女65岁岁胆囊手术后胆囊手术后3小时小时APaO267mmHgPaCO274mmHgBE30mmol1 1 根据根据pHpH 碱血症碱血症2 2 有呼吸性酸中毒有呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒3 pH3
37、 pH倾向于代碱倾向于代碱4 4BEBE和和PCOPCO2 2的变化方向一致,但的变化方向一致,但PCOPCO2 2超出肺超出肺最大代偿限度最大代偿限度 诊断:代谢性碱中毒诊断:代谢性碱中毒 伴呼吸性酸中毒伴呼吸性酸中毒2022/10/271752022/10/27176听课效果的评价2022/10/27177完全明白了你是大师级人物,此类人物尽管凤毛麟角,但一定是存在的2022/10/27178完全糊涂了可能原因:a你在听课时进入了梦乡b你有更加宏伟的就业目标,基本没打算靠行医谋生c老师讲的课不适合你的口味。欢迎提出改进意见。2022/10/27179半明白半糊涂 亲爱的同学们,你可能在想,听了这堂课,我还有很亲爱的同学们,你可能在想,听了这堂课,我还有很多东西没搞明白,别着急,老师在这方面还有许多搞多东西没搞明白,别着急,老师在这方面还有许多搞不清的东西,你肯定是人民群不清的东西,你肯定是人民群 众的主体,能考众的主体,能考 入大学,入大学,早已证明了你的早已证明了你的 智力水准完全正智力水准完全正 常,医学之路漫常,医学之路漫 漫,其修远兮,漫,其修远兮,上下而求索,上下而求索,皇天不负你!皇天不负你!2022/10/27180谢谢 谢谢 !
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