慢性炎症只是课件.ppt
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1、慢性炎症一、一般慢性炎症一、一般慢性炎症炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞,反映了机体对损伤浆细胞和单核细胞,反映了机体对损伤的持续反应;的持续反应;主要是由炎症细胞引起的组织破坏;主要是由炎症细胞引起的组织破坏;常有较明显的纤维结缔组织、血管以常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生,及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生,以替代和修复损伤的组织。以替代和修复损伤的组织。病变特点病变特点l炎性息肉:炎性息肉:在致炎因子作用下,局在致炎因子作用下,局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织增生部粘膜上皮、腺体及肉芽组织增生形成的突出于粘膜表面的
2、肿块。形成的突出于粘膜表面的肿块。l常见于鼻粘膜、胃肠道和宫颈。常见于鼻粘膜、胃肠道和宫颈。炎性假瘤:炎性假瘤:慢性炎症持续存在时,慢性炎症持续存在时,引起纤维结缔组织、上皮和血管等引起纤维结缔组织、上皮和血管等成分在局部增生而形成的境界清楚成分在局部增生而形成的境界清楚的瘤样病变。的瘤样病变。常发生于眼眶和肺。常发生于眼眶和肺。活化的活化的T T细胞细胞非免疫因素非免疫因素 内毒素内毒素 基质基质炎症介质炎症介质IFN-巨噬细胞巨噬细胞 macrophage活化的巨噬细胞活化的巨噬细胞组织损伤组织损伤O自由基自由基蛋白酶蛋白酶N趋化因子趋化因子凝血因子凝血因子PG LTNO纤维化纤维化 fi
3、brosis生长因子生长因子(PDGF,FGF,TGF)血管生成因子血管生成因子(FGF)重塑胶原重塑胶原单核细胞单核细胞 monocyteextravastionl同的微环境可以促使巨噬细胞发生不同性质的活化,使之成为具有不同分子特征和功能特征的亚群。l活化过程分三个阶段:未活化、活化和充分活化,每个阶段均有特异性膜型或分泌型蛋白的表达,并且通过这些蛋白分子表达上调或下调从而调节巨噬细胞的功能。l目前,研究认为巨噬细胞的活化包括两种类型:M1 型巨噬细胞(经典活化型巨噬细胞classically activated macrophage)具有呈递抗原、吞噬异物、杀灭微生物和肿瘤细胞的能力,从
4、而达到抗增殖、抗肿瘤的作用;M2 型巨噬细胞(替代激活型巨噬细胞alternatively activated macrophage)起到促进血管、淋巴生长,促进肿瘤迁移的作用。二、慢性肉芽肿性炎二、慢性肉芽肿性炎 (chronic granulomatous inflammation)(chronic granulomatous inflammation)l概念:概念:l肉芽肿:肉芽肿:是由渗出的单核细胞和局部增是由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。病灶较小,直径约病灶。病灶较小,直径约0.52mm。l慢性肉芽肿性炎:慢性肉芽肿性
5、炎:以肉芽肿形成为基本以肉芽肿形成为基本特点的炎症。特点的炎症。细菌感染细菌感染 结核病、麻风结核病、麻风螺旋体感染螺旋体感染 梅毒梅毒真菌和寄生虫真菌和寄生虫 血吸虫病血吸虫病异物异物 异物性肉芽肿异物性肉芽肿其他其他 如结节病如结节病 诱因诱因 细胞介导的免疫反应细胞介导的免疫反应慢性肉芽肿性炎的原因慢性肉芽肿性炎的原因原因原因 上皮样细胞上皮样细胞 可增生转变成特殊形态的细可增生转变成特殊形态的细胞。如类上皮细胞、泡沫细胞、伤寒细胞、胞。如类上皮细胞、泡沫细胞、伤寒细胞、AschoffAschoff细胞等。细胞等。多核巨细胞多核巨细胞 由巨噬细胞增生融合而来。如由巨噬细胞增生融合而来。如
6、异物巨细胞,异物巨细胞,Langhans Langhans 巨细胞等。巨细胞等。肉芽肿的组成成分肉芽肿的组成成分伤寒细胞异物肉芽肿结核性肉芽肿的组成结核性肉芽肿的组成干酪样坏死干酪样坏死干酪样坏死干酪样坏死类上皮细胞类上皮细胞类上皮细胞类上皮细胞LanghansLanghansLanghansLanghans巨细胞巨细胞巨细胞巨细胞淋巴细胞淋巴细胞淋巴细胞淋巴细胞成纤维细胞成纤维细胞成纤维细胞成纤维细胞炎症介质介绍(一)细胞释放的炎症介质(一)细胞释放的炎症介质1 1、血管活性胺、血管活性胺l包括包括组胺组胺和和5-HT5-HT。l组胺组胺来源:肥大细胞、嗜碱性粒细胞及血小板颗粒。来源:肥大细
7、胞、嗜碱性粒细胞及血小板颗粒。l炎症介导作用炎症介导作用 使细动脉扩张、细静脉通透性增加;使细动脉扩张、细静脉通透性增加;对嗜酸性粒细胞具有趋化作用。对嗜酸性粒细胞具有趋化作用。l5-HT5-HT来源:血小板、内皮细胞。来源:血小板、内皮细胞。l炎症介导作用:炎症介导作用:使血管壁通透性升高;使血管壁通透性升高;致痛作用。致痛作用。PLPLArachidonic acid(花生四烯酸)Phospholipase APhospholipase APhospholipase APhospholipase A2 2 2 2(磷脂酶A2)LTALTA4 4CyclooxygenaseCyclooxyg
8、enaseCyclooxygenaseCyclooxygenase(环氧化酶)(环氧化酶)LipoxygenaseLipoxygenaseLipoxygenaseLipoxygenase(脂质氧化酶)(脂质氧化酶)AspirinAspirinAspirinAspirinCorticosteroidsCorticosteroidsCorticosteroidsCorticosteroids(皮质类固醇)(皮质类固醇)2 2 2 2、花生四烯、花生四烯、花生四烯、花生四烯酸代谢产物酸代谢产物酸代谢产物酸代谢产物LTBLTB4 4PGIPGI2 2TxATxA2 2PGDPGD2 2 PGE PGE
9、2 2 PGF PGF2 2LTCLTC4 4 LTD LTD4 4 LTELTE4 4包括包括PGEPGE2 2、PGDPGD2 2、PGFPGF2 2、PGIPGI2 2、TXATXA2 2。炎症介导作用:炎症介导作用:PGIPGI2 2由内皮细胞产生,抑制血小板聚集和使血管扩由内皮细胞产生,抑制血小板聚集和使血管扩张;张;TXATXA2 2由血小板产生,使血小板聚集和血管收缩;由血小板产生,使血小板聚集和血管收缩;PGFPGF2 2使痛阈降低而引起疼痛,在感染过程中与细胞使痛阈降低而引起疼痛,在感染过程中与细胞因子相互作用引起发热;因子相互作用引起发热;PGDPGD2 2与与PGFPGF
10、2 2 和和PGFPGF2 2协同作用引起血管扩张和促进协同作用引起血管扩张和促进水肿发生;水肿发生;PGPG刺激下丘脑体温调节中枢,引起发热;还能协同刺激下丘脑体温调节中枢,引起发热;还能协同其他炎症介质增加血管通透性和化学趋化作用。其他炎症介质增加血管通透性和化学趋化作用。(1 1)前列腺素)前列腺素PGPG(2 2)白细胞三烯)白细胞三烯LTLT炎症介导作用:炎症介导作用:LTB LTB4 4是中性粒细胞的趋化因子和白细胞是中性粒细胞的趋化因子和白细胞反应的激活因子;反应的激活因子;LTC LTC4 4、LTDLTD4 4、LTELTE4 4可引起明显血管收缩、可引起明显血管收缩、支气管
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