肝硬化患者血浆内皮素_1及肿瘤坏死因子_水平的变化及意义_占强[1].docx
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1、肝硬化患者血浆内皮素 -1及肿瘤坏死因子 水平的 变化及意义 占 强 郭 继 忠 唐 建 英 邵 力 正 ( 江 苏 為 无 锡 市 第 一 人 民 医 院 2 1 4 0 0 2 ) 摘要用放免法检测 61例巧硬化患者与正常对照组的血浆内皮素 -1化 T-1)和肿瘤坏死因子 * 巧 NF*: l结果:巧硬化组血浆 ET-1及 TNF*水平显著高于对照组化均 BA级的规吿组间分析表明巧硬化患者食管静脉曲张伴大中量腹水组 (LC4)及仅有大中量腹水组 ( LQ)的血浆 ET-1和TNF*均显著高于食管静脉曲张伴少量腹水或无腹 水组 ( LC2), LC2组高于无腹水和亦无静脉曲张组 ( LCi)
2、 (P均 Q 05)相关分析显示巧硬化者血浆 ET-1和TNF*间存在明显正相 关认为肝硬化者血浆 ET-1和 TNF*水平可反映巧硬化的严重程度,并直接或间接的在口脉高压的 形成发展中可能起重要作用。 关 键 词 巧 硬 化 口 脉 高 压 内 皮 素 - 1 肿 瘤 坏 死 因 子 * 我们对 61例肝硬化患者血浆内皮素 -1 化T-0及肿瘤坏死因子 (TNF)水平进行 检测,1探讨其在肝硬化及其并发症发生中的 作用,同时对二者间的关系作初步分析。 1资料和方法 1 1研究对象 61例肝硬化患者中,男 40 例,女 21例;年龄 41 62岁,平均 47女设 24例正常人 (本院献血员 )
3、 为对照组,男 15例, 女 9例;年龄 22- 35岁,平均 30岁。两组均 无原发性屯、肺、肾疾病及高血压病 1 2检测方法肝硬化患者邸床休息,受检 前未使用利尿齐 li对照组无特殊处理受检者 均禁食12小时,早晨采静脉血分别送检肝功 能、凝血酶原时间 ( PT) ET-1及 TNFA ET- 1及 TNF放免分析试剂盒由北京东亚免疫 技术研 所提供,按试剂盒说明书进行操作。 数据 S表示两样本均数比较采用 t或 检验,多个样本均数检验采用方差分析,并 Newman采 euls法作两两比较二个或二个 1 上变量之间相互关系采用一元线性相关或多 元线性相关分析。 2 结果 2 1 血浆 ET
4、- L和 TNF 检 测 结 果 见 表 1 肝硬化组 ( LC)血奖 ET-1浓度显著高于对照 组化 C)化 0 05) L。( 静脉曲张伴少量或无腹水组 ) 显著高于 LCi组 ( P LC3 (大中量腹水不伴静脉 曲张组 ) 显著高于 LC2组 ( P LC4 (静脉曲张伴大中量腹水组 ) 又显著高于 LC3 组( P 0 051 注: a与 HC组比较, PQ05) LC2组显著高于 LCi组 ( P LC3 组显著高于 LC2 组 ( P LC4 组亦显著高于 LC2组 ( P 0 05) 2 2血浆 ET-1及 TNF水平与肝功能的关 系 LC组血浆ET-1 TNF与 ALB(白蛋
5、 白)呈显著负相关 (偏相关系数分别为 0 27- 0 42 P 0 05); B级 26例, ET-1及 TNF浓度显著高 于 A级和对照组 ( P 3讨论 ET-1是一种在全身各组织广泛表达的血 管收缩肪肝脏合成 ET-1部位主要在间质细 胞及胆道上皮细胞 ET-1受体在肝内广泛分 布于肝细胞、窦状隙内皮细船口静脈中央静 脉及胆脂细胞 0ISC)上 ET-1能够诱导激活 HSC产生收缩反应,使得肝血窦直径缩小,导 致肝脏微循环障碍,促使肝脏发生缺血缺氧性 损害同时增加肝内血流阻力,造成口脉高 压 U41 T N F 是由激活的单核巨唆细胞分泌的 一种具有多种生物学效应的细胞因子。参与了 慢
6、性肝病的发病,与慢性肝病的活动性有关, 与其他淋臣因子共同作用、参与慢性肝病的免 疫过程叫 本研究结果表明肝硬化患者血浆 ET-1和 TNF水平显著高于正常对照组,且在肝功能 分级中,呈现 Child C B A的规街 A级与 对照间无明显差异,说明 ET-1或者 TNF的 升高与肝功能障碍关系密切,反映肝硬化的发 屁肝脏的炎症反应、肝功能损伤后继发的高 内毒素血症等均可激活单核巨唆细胞导致二 者水平升赢肝脏损害的加重,使得肝脏灭活 功能下降,同时血浆血管紧张素 II、 ADH、 TNF等升高均可造成 ET-1上升 K!本组中 肝硬化者血浆 TNF与 ET-1之间呈正相关, 亦说明 TNF与
7、ET-1间存在一定的相互关 系肝脏的炎症引起 血浆 TNF為与 ET-1水平 上升。而 ET-1升高加重微循环障碍,导致肝脏 缺血缺氧性损伤,进一步促进 TNF释放; TNF的升高又可使 ET-1水平上调,从而更 加重肝脏损伤,由此我们推测血浆 ET-1及 TNF苗反映了肝硬化的严重程度, TNF与 ET-1之间相互促进的扩增效应在肝硬化的发 展过程中可能有重要意义 本实验中失代偿期肝硬化血浆 ET-1和 TNF明显升高与腹水及食管静脉曲张形成 密切相关ET-1升高引起肝血窦收缩,增加肝 内血流阻力,导致口脉高压从而促使腹水 形成及口静脉侧支循环开旅 TNF可 W刺激 纤维细胞增殖 W, 引起
8、肝脏纤维化,并可促进 ET-1的合成因化 TNF和 ET-1间的相互 促进作用对肝硬化口脉高压的形成发展有重 要作甩 LC3组 TNF 和 ET -1高于 LO组提 示口脉压力上升较易引起食管静脉曲张 4参考文献 1 目 auer M, Zhang JX,目 auer I et al ET- 1 induced alternations of hepatic m icrocirculation : sinusoidal and extrasinusoidal sites of action. Am J Physiol 1994 267 G 143 2 GoU)M, TakeiY, Kawano
9、 S et al Endo化 elh - 1 is involved h the pathogenesis of ischetn ic/reperfusion liver injury by hepatic m icrocirculatory disturbance HepaU)logy 1994 19 675 3 P hzanM, M ilaniS DeF ranco民 et al. Endothelh - 1 is expressed h hum an cirrhotic liver and exerts muitple effects on activated hepatic sbila
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- 肝硬化 患者 血浆 内皮 _1 肿瘤 坏死 因子 水平 变化 意义
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