病生课件 心功能不全--【汉魅HanMei—医学专区分享】.ppt
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1、病生课件 心功能不全-【汉魅HanMei医学专区分享】Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望 概述概述 病因病因、诱因诱因与分类与分类 发病机制发病机制 机体代偿反应机体代偿反应 临床表现的病生基础临床表现的病生基础 防治的病生基础防治的病生基础心功能不全心功能不全2概述心功能不全心功能不全(cardiac insufficiency)心泵功能心泵功能(心舒缩功能心舒缩功能)完全代偿阶段完全代偿阶段(满足机体需要满足机体需要)失代偿阶段失代偿阶段(不能满足
2、需要不能满足需要)心力衰竭心力衰竭 心输出量心输出量 3心力衰竭心力衰竭 心输出量心输出量绝对或相对减少绝对或相对减少 不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要病因病因心脏收缩心脏收缩和和/或或舒张功能障碍舒张功能障碍泵功能泵功能降低降低(heart failure)概述4病因病因、诱因和分类诱因和分类*原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍病因病因*心脏负荷过度心脏负荷过度5*原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍心肌损害心肌损害病因病因心肌代谢异常心肌代谢异常心肌细胞直接受损所致心肌细胞直接受损所致最常见最常见缺血缺血 缺氧缺氧 VitB VitB1 1缺乏缺乏心肌炎心肌炎 心
3、肌中毒心肌中毒 心肌纤维化心肌纤维化6*心脏负荷过度心脏负荷过度-压力负荷压力负荷(后负荷后负荷)过度过度-容量负荷容量负荷(前负荷前负荷)过度过度高血压高血压、主主A A瓣狭窄等瓣狭窄等肺肺A A高压高压、肺肺A A瓣狭窄瓣狭窄、肺栓塞等肺栓塞等主主(肺肺)A)A瓣关闭不全瓣关闭不全二二(三三)尖瓣关闭不全尖瓣关闭不全 严重贫血等严重贫血等 继发性心肌舒缩功能障碍继发性心肌舒缩功能障碍心肌心肌心肌心肌肥大肥大肥大肥大病因病因7诱因诱因 全身感染全身感染 心律失常心律失常 尤快速型尤快速型以病因为基础以病因为基础 酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒酸中毒 高钾血症高钾血症
4、 与与CaCa2+2+竞争肌钙蛋白竞争肌钙蛋白 抑制抑制CaCa2+2+内流内流 抑制肌浆网释抑制肌浆网释CaCa2+2+抑肌球蛋白抑肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性 使血管扩张使血管扩张8 妊娠与分娩妊娠与分娩诱因诱因 全身感染全身感染 心律失常心律失常 电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱 其它其它(劳累、紧张、激动等)劳累、紧张、激动等)9分类分类*按发生速度按发生速度*按心输出量高低按心输出量高低*按发病部位按发病部位*按病情轻重按病情轻重*按舒缩功能障碍按舒缩功能障碍 10 概述概述 病因、诱因与分类病因、诱因与分类 发病机制发病机制 机体代偿反应机体代偿反应 临床表现的病生基础
5、临床表现的病生基础 防治的病生基础防治的病生基础心功能不全心功能不全11+病病 因因心肌舒缩心肌舒缩功能障碍功能障碍代偿代偿失调失调心力衰竭心力衰竭发病机制发病机制基基本本机机制制12发病机制发病机制*正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础13I C T 肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白横桥横桥 正常肌节结构正常肌节结构Ca2+ATPATP酶酶酶酶14I CI C T TCaCa2+2+CaCa2+2+CaCa2+2+CaCa2+2+ATPATPADP+PiADP+Pi 心肌舒缩过程心肌舒缩过程15I CI C T T Ca2+ATPATP酶酶酶酶 心
6、肌舒缩过程心肌舒缩过程16收缩蛋白收缩蛋白调节蛋白调节蛋白CaCa2+2+ATP ATP*正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础结构基础结构基础兴奋兴奋-收缩耦联的关键收缩耦联的关键能源能源发病机制发病机制17舒缩三要素舒缩三要素:1 1.完整的结构完整的结构 2 2.足够的能量足够的能量 3 3.正常正常CaCa2+2+转运转运 (10(10-7-7mol/Lmol/L 1010-5-5mol/L)mol/L)心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍 心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调心脏各部舒缩活动不协调发病机制发病机制18心肌收缩性减弱心肌收
7、缩性减弱心肌在肌膜动作电位触发下心肌在肌膜动作电位触发下 产生张力和缩短的能力产生张力和缩短的能力是决定心输出量的最关键因素是决定心输出量的最关键因素心肌收缩性:心肌收缩性:(myocardial contractility)机制机制19心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌收缩相关蛋白破坏心肌收缩相关蛋白破坏心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长机制机制20收缩相关蛋白破坏收缩相关蛋白破坏心心肌肌细细胞胞死死亡亡坏死坏死凋亡凋亡(细胞数细胞数)缺血缺氧中毒缺血缺氧中毒(急性心梗)急性心梗)氧化应激氧化应激 细胞因子作用细胞
8、因子作用 钙稳态失衡钙稳态失衡 线粒体功能异常线粒体功能异常心肌收缩性心肌收缩性减弱减弱机制机制21心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍心肌收缩性心肌收缩性减弱减弱 能量生成能量生成 能量储存能量储存 能量利用能量利用障碍障碍障碍障碍障碍障碍机制机制22*能量生成障碍能量生成障碍心肌缺血心肌缺血、缺氧缺氧 VitB1 1缺乏缺乏心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍原因原因影响影响机制机制肌丝滑动用能肌丝滑动用能 钙泵用能钙泵用能 钠泵用能钠泵用能 收缩相关蛋白合成收缩相关蛋白合成 ATP CaCa2+2+转运异常转运异常钙超载钙超载,线粒体受损线粒体受损机制机制23*能量利用障碍能量利用障碍心肌过度肥
9、大心肌过度肥大 酸中毒酸中毒 横桥头部横桥头部 ATPATP酶酶活性降低活性降低 同工酶同工酶活性活性:V V1 1 V V2 2 V V3 3()()()(V V3 3 型型)原因原因影响影响机制机制心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍机制机制24心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍关键:关键:CaCa2+2+转运失常转运失常心肌收缩性心肌收缩性减弱减弱机制机制25静息静息 兴奋兴奋-收缩收缩(去极化去极化)舒张舒张(复极化复极化)10-7mol/L 正常兴奋正常兴奋-收缩耦联收缩耦联10-5mol/L10-7mol/L+-+-Ca2+26心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍关键:关
10、键:CaCa2+2+转运失常转运失常*肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍*胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍*肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍心肌收缩性心肌收缩性减弱减弱机制机制27*肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍缺血缺氧缺血缺氧 ATPATP 钙泵活性钙泵活性 CaCa2+2+摄取能力摄取能力 心肌损伤心肌损伤 钙泵蛋白钙泵蛋白 机制机制28钙泵钙泵 ATP 复极化时复极化时+-PLN P P CaCa2+2+1010-7-7mol/Lmol/LNENE-R 心肌舒张不充分心肌舒张不充分机制机制29线粒体摄线粒体摄CaCa2+
11、2+CaCa2+2+储存量储存量 储储90%90%的的胞内胞内CaCa2+2+肌浆网摄肌浆网摄CaCa2+2+*肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍NaNa+/Ca/Ca2+2+交换外排交换外排CaCa2+2+CaCa2+2+储存量储存量 心肌收缩期释心肌收缩期释CaCa2+2+机制机制30酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒收缩期肌浆网释收缩期肌浆网释CaCa2+2+心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱 CaCa2+2+释放量释放量 Ry-R(Ry-R(钙通道钙通道)数量数量 网网CaCa2+2+储量储量 CaCa2+2+与与钙储蛋白结合紧钙储蛋白结合紧 *肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障
12、碍处理功能障碍机制机制(ryanodin receptor)31心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍关键:关键:CaCa2+2+转运失常转运失常心肌收缩性心肌收缩性减弱减弱*肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍*胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍*肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍机制机制32*CaCa2+2+内流障碍内流障碍CaCa2+2+内流内流途径:途径:胞膜胞膜钙通道钙通道胞膜胞膜钠钙交换体钠钙交换体作用:作用:升高胞内升高胞内CaCa2+2+浓度浓度诱发肌浆网释诱发肌浆网释CaCa2+2+机制机制33 -+CaCa2+2+内流途径内流途径
13、-膜膜“电压依电压依赖赖 性性”钙钙通道通道“受体操受体操纵性纵性”钙钙通道通道Na+/Ca2+交换体交换体 NENECaCa2+2+34*CaCa2+2+内流障碍内流障碍肥大心肌肥大心肌 NENE 受体受体“受体操纵性受体操纵性”钙通道开放钙通道开放 酸中毒酸中毒CaCa2+2+内流内流 高血钾高血钾机制机制35*肌钙蛋白肌钙蛋白与与CaCa2+2+结合障碍结合障碍 酸中毒酸中毒胞内胞内CaCa2+2+浓度达收缩阈值浓度达收缩阈值肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合活性正常结合活性正常不够不够 下降下降 H H+与与 Ca Ca2+2+竞争竞争结合肌钙蛋白结合肌钙蛋白 机制机制36心肌收
14、缩相关蛋白破坏心肌收缩相关蛋白破坏心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍心肌收缩性心肌收缩性减弱减弱心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长机制机制37心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长心肌重量增加与心功能增强不成比例心肌重量增加与心功能增强不成比例是肥大心肌发生衰竭的基础是肥大心肌发生衰竭的基础心肌不平衡生长:心肌不平衡生长:机制机制38心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长交感神经分布交感神经分布 线粒体数量线粒体数量 毛细血管数量毛细血管数量 肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性 肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能处理功能 胞外胞外CaC
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