阿片类镇痛药的临床应用精选课件.ppt
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1、关于阿片类镇痛药的临床应用第一页,本课件共有56页阿片类镇痛药又称麻醉性镇痛药(narcotic analgetics),是一类能消除或减轻疼痛并改变对疼痛情绪反应的药物。除少数作用弱的药物外,此类药物若使用不当多具有成瘾性,但规范化用于临床时,其止痛导致成瘾极为少见。研究显示,慢性疼痛和癌痛患者长期使用以控缓释阿片类药物为主的治疗时,成瘾的发生率极为罕见。第二页,本课件共有56页阿片受体分型:阿片受体分型:、受体受体作作 用用内源性配体内源性配体代表药物代表药物1 1脊髓上止痛、镇静、催乳素分泌内吗啡肽吗啡 芬太尼哌替啶羟考酮2 2呼吸抑制、欣快,瘙痒,缩瞳,抑制肠蠕动,恶心呕吐,依赖性脊髓
2、镇痛,呼吸抑制,镇静,致幻觉强啡肽喷他佐新 丁丙诺非 羟考酮脊髓镇痛,平滑肌效应,缩瞳,调控受体活性脑啡肽喷他佐辛呼吸加快,心血管激动,致幻觉,瞳孔散大未明激素释放第三页,本课件共有56页阿片受体的分布阿片受体的分布主要分为、及 型阿片受体在脑内分布广泛而不均匀脊髓胶质区、中央导水管周围灰质、丘脑内侧、中缝核、边缘系统、蓝斑核、纹状体、下丘脑均有高密度的阿片受体第四页,本课件共有56页阿阿 片片 受受 体体阿片受体的分布:脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质 与疼痛有关 边缘系统、蓝斑核与情绪及精神活动有关 中脑盖前核与缩瞳有关;孤束核与咳嗽反射、呼吸中枢、中枢交感张力血压有关()脑干极
3、后区、迷走神经背核胃肠活动第五页,本课件共有56页阿片受体功能阿片受体功能在中枢和外周神经系统,内阿片肽可能作为神经递质、神经调质或神经激素内阿片肽+阿片受体内源性痛觉调制系统;调节心血管、胃肠、免役、内分泌功能。受体激动药镇痛最强 受体与内脏化学刺激疼痛有关;参与吗啡依赖 受体参与吗啡的镇痛 受体激动幻觉、烦躁第六页,本课件共有56页作用机制作用机制阿片类药物的作用机制:通过与不同部位的阿片受体结合,模拟内阿片肽发挥作用。脑啡肽通过抑制脊髓感觉神经末梢释放P物质干扰痛觉冲动传入中枢疼痛时,外周感觉神经的阿片受体上调,内源性阿片肽可由免疫细胞释放,产生局部镇痛。第七页,本课件共有56页作作 用
4、用 机机 制制阿片类作用于阿片受体膜电位超极化神经末梢的递质(P物质、Ach、NA、DA等)阻断神经冲动的传递产生各种效应 阿片类作用于CNS阿片受体,抑制P物质的释放,产生镇痛作用。第八页,本课件共有56页通过增加钾离子外流使突触后膜超极化。突出前作用组织钙再摄取,因而抑制神经递质释放,阿片类药物已被证明能顾抑制多种神经递质的释放,包括P物质、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、谷氨酸和5羟色胺。阿片类镇痛药作用于中枢神经不同位点,可产生特殊的镇静和兴奋作用,例如,吗啡兴奋迷走神经核,而抑制仅隔数毫米的呼吸中枢。神经元兴奋机制往往是对抑制性中间神经元的抑制。第九页,本课件共有56页痛觉传导及阿片类的镇痛
5、作用痛觉传导及阿片类的镇痛作用脑啡肽脑啡肽 P P物质物质 脊髓中间神经元 中枢脊髓接受神经元 脊髓后根痛觉传入神经元 第十页,本课件共有56页第十一页,本课件共有56页阿片受体激动药阿片受体激动药 指主要作用于受体的激动药,典型代表吗啡,临床麻醉应用最广泛的芬太尼及其衍生物。麻醉性镇痛药主要指此类。特点:镇痛作用强大,反复应用易成瘾,呼吸抑制。需按麻醉药物管理条例严加管理。第十二页,本课件共有56页吗吗 啡啡morphine是阿片中的主要生物碱,是阿片中的主要生物碱,基本骨架:氢化菲核基本骨架:氢化菲核 第十三页,本课件共有56页体内过程体内过程口服易吸收,有首过效应;生物利用度30-40%
6、皮下、肌内和静脉注射无首过效应,生物利用度接近100%脂溶性低,亲水性强,只有极少量通过血脑屏障,但足以发挥药理作用。血浆蛋白结合率低(约35%)主要在肝脏代谢,大部分自肾排出T1/2=2.5-3.5h 可通过胎盘,也可经乳汁分泌第十四页,本课件共有56页药理作用中枢神经系统平滑肌心血管系统第十五页,本课件共有56页中枢神经系统(1)镇痛镇痛:对各种躯体内脏疼痛均有效 对持续性钝痛的效果大于间断性锐痛。对组织损伤、炎性疼痛及肿瘤所致疼痛的效果大于神经性疼痛。可有效缓解或消除严重创伤、烧伤、手术、心肌梗死等引起的剧痛;目前不主张作为缓解胆道平滑肌痉挛绞痛该作用与激动丘脑内侧、脑室、导水管周围灰质
7、及脊髓胶质区的阿片受体有关。第十六页,本课件共有56页(2)镇静镇静改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应,伴有欣快感并出现嗜睡、精神朦胧、神志障碍等提高患者对疼痛的耐受力 安静环境下易诱导入睡,但易被唤醒 部分病人可出现欣快症该作用与吗啡激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体有关 第十七页,本课件共有56页(3)呼吸抑制呼吸抑制降低呼吸中枢对 CO2的敏感性 抑制脑桥呼吸调整中枢 剂量依赖性使呼吸频率减慢,潮气量减少 呼吸抑制是吗啡中毒致死的主要原因 呼吸抑制为吗啡激动延脑呼吸中枢的2阿片受体所致 第十八页,本课件共有56页(4 4)镇咳)镇咳镇咳作用强,对各种剧咳均有效;易成瘾;直接抑制咳嗽中
8、枢,使咳嗽反射减轻或消失。与激动延脑孤束核阿片受体有关。第十九页,本课件共有56页(5 5)其他中枢作用)其他中枢作用缩瞳作用:针尖样瞳孔是吗啡中毒的特征之一.催吐作用:兴奋延脑催吐化学感受区(CTZ),引起恶心、呕吐。抑制下丘脑释放促性腺释放激素、促肾上腺皮质激素释放因子及抗利尿激素的释放。抑制脊髓多突触传导,但兴奋单突触传导,因而脊髓反射,肌张力可增强。第二十页,本课件共有56页 平滑肌平滑肌(1)胃肠道)胃肠道提高胃肠道平滑肌张力,抑制推进性蠕动 回盲瓣及肛门括约肌张力提高;消化液分泌减少;中枢抑制,便意迟钝。(2)胆道)胆道 使奥狄氏括约肌收缩,胆囊内压力升高,使胆道排空受阻,引起胆绞
9、痛(阿托品可拮抗)第二十一页,本课件共有56页平滑肌平滑肌(3)支气管)支气管大剂量吗啡时可导致支气管平滑肌时收缩,诱发和加重哮喘。(4 4)膀胱)膀胱吗啡提高膀胱括约肌的张力,导致排尿困难,尿潴留。(5)子宫)子宫吗啡降低子宫张力,对抗催产素对子宫的收缩作用,延长产程,产妇禁用。第二十二页,本课件共有56页心血管系统心血管系统(1)扩张阻力血管及容量血管机制:促进组胺释放;作用于孤束核阿片受体,使中枢交感张力降低,常用剂量对心率、心律、心肌收缩力无影响。大剂量可致心率减慢、体位性低血压。(2)间接扩张脑血管:吗啡引起的呼吸抑制,CO2潴留可使使脑血管扩张,导致颅内压升高。因此颅脑损伤,颅内高
10、压患者禁用第二十三页,本课件共有56页临床应用临床应用1.镇痛:对各种疼痛均有效镇痛:对各种疼痛均有效 用于其它镇痛药无效的急性锐痛,如严重创伤、烧伤等;血压正常的心肌梗塞引起的心绞痛 内脏绞痛,需加用解痉药(阿托品)用于晚期癌痛(按照三级止痛的原则)椎管内镇痛。第二十四页,本课件共有56页为急性左心衰竭引起急性肺水肿致呼吸困难。可在强心苷、氨茶碱及吸氧的同时,静注吗啡。机制:*伴休克、昏迷、痰液过多、严重肺部疾患者禁用,支气管哮喘者禁用。2.2.心源性哮喘心源性哮喘扩张血管,降低外周阻力,减轻心脏负荷;镇静作用,消除恐惧不安,减轻心脏负荷;降低呼吸中枢对CO2的敏感性,缓解呼吸困难 减慢心率
11、,增强心肌收缩力,因而有利于心肌氧供需平衡。第二十五页,本课件共有56页3.3.镇咳止泻镇咳止泻:由于阿片类药物种类繁多,一般很少直接使用吗啡。止咳:可待因或右丙氧芬制剂,止泻:阿片碱或阿片酊。4.麻醉前给药、复合麻醉用药。麻醉前给药、复合麻醉用药。缓解疼痛和焦虑情绪大剂量吗啡静脉输注曾一度用于复合全麻以施行心脏手术。近年来已被芬太尼及其衍生物取代。第二十六页,本课件共有56页芬太尼及其衍生物芬太尼及其衍生物芬太尼芬太尼 fentanyl 舒芬太尼舒芬太尼 sufentanyl 阿芬太尼阿芬太尼 alfentanyl 瑞芬太尼瑞芬太尼 remifentanyl 被誉为被誉为21世纪的阿片类药世
12、纪的阿片类药第二十七页,本课件共有56页芬太尼芬太尼脂溶性高,易越过生物膜,然后进行再分布(尤其肌肉、脂肪组织)注药20-90min后,Ct出现“第二较低峰值”,与药物从周边室转移到血浆有关由胃壁、肺释放入循环中。单次注射作用时间短暂(再分布),但消除半衰期较长4.2h。芬太尼主要经代谢清除,肝脏对其清除率强大,约为8-21 ml/(kgmin)大约等于肝血流,主要代谢产物为活性极低的去甲芬太尼,仅有6原型芬太尼经尿排出。第二十八页,本课件共有56页药理作用药理作用呼吸抑制作用程度基本相似,使呼吸频率减慢;但持续时间各不相同。心血管抑制轻:突出优点 心肌收缩力();BP();芬太尼、舒芬太尼引
13、起心动过缓,可用阿托品对抗;小剂量芬太尼、舒芬太尼可减弱气管插管引起的高血压反应;与孤束核及第、对脑神经阿片受体结合,抑制来自咽喉部的刺激。可引起恶心、呕吐;无组胺释放作用。第二十九页,本课件共有56页临临 床床 应应 用用对心血管影响小,几乎取代吗啡在心血管手术麻醉中的应用。芬太尼是当前临床麻醉中最常用的麻醉性镇痛药芬太尼是强阿片受体激动药,可产生剂量依赖的止痛、呼吸抑制、镇静等作用,高浓度时导致意识丧失。第三十页,本课件共有56页芬太尼透皮贴剂1.缓释芬太尼透皮贴剂2.骨架扩散型芬太尼透皮贴剂3.芬太尼黏膜贴剂4.患者自控芬太尼离子电渗透皮贴剂第三十一页,本课件共有56页优点芬太尼透皮贴剂
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