第十章 发 热 教学目的 明确发热等概念,熟悉发热的原因和机 ….ppt
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1、第十章第十章发发热热教学目的教学目的明确发热等概念,熟悉发热的原因和机制,掌握发热对机体的影响和发热的生物学意义。教学时间教学时间2学时教学重点难点教学重点难点1、发热等的基本概念;2、发热的原因发热激活物,内生性致热原;3、发热机制,发热经过;4、发热时机体的变化;5、发热的生物学意义。教学内容教学内容第一节第一节发发热热概概述述一、概念一、概念发热(fever)是机体在内生性致热原(EP)的刺激下,体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高,当体温上升超过正常值0.5时,为发热。1、体温调节体温调节1)产热与调节)产热与调节热能来源物质代谢产生(产热)。蛋白质(4.1千卡)维持体温来源脂
2、肪(9.3千卡)0机械能糖(4.1千卡)ATP(贮存)调节外因(低温)刺激代谢加强,产热方式T恒定外因(高温)刺激代谢,散热部位视前区丘脑下部前部(PO/AHCpreoptieanferiovhgpofhalawlos)2)散热与调节散热与调节方式:热辐射、传导、蒸发、加热食物与空气调节:外周血管扩张排汗呼吸2、发热特点、发热特点产热与散热不平衡,产热,散热T3、发热是对热源刺激的应答反应发热是对热源刺激的应答反应(是恒温动物在种系进化过程中行成的)。4、是常见的临床症状、是常见的临床症状(不是单独的疾病)。5、发热是有限度的、发热是有限度的(当体温上升到一定限度时即停止,是体温调节中枢还保留
3、调节功能,发热时仍能调节)。6、T不一定都是发热(不一定都是发热(如热射病的体温升高,是由于外界环境温度升高、湿度升高,机体散热困难,导致体温升高,其产热并不增加,称为体温过高)。)。7、意义、意义防御性反应T是诊断疾病的依据之一8、发热不是独立的疾病,而是众多疾病中、发热不是独立的疾病,而是众多疾病中常见的一个病理过程常见的一个病理过程。由于它常出现于许多疾病的早期,首先被人发现,而且发热程度与机体体内病变有依赖关系,因此可把发热看作是疾病的信号和用于判断病情、疗效和预后的重要临床表现。二、体温过高和生理性体温增高二、体温过高和生理性体温增高生理性T妊娠期体剧烈活动温应激升病理性T发热:(f
4、ever)调节高 性T以适应上移的 体温调定点(调定点 上移)。过热:(hyperthermia)被动性T,超过体温调定点水平(调定点未移动)。1、体温过高、体温过高指动物在重役、剧烈运动或阳光下长时间曝晒和环境气温过高时出现的一种暂时性T。这种现象不称为发热,而称为T过高,或过热。(调定点未移动)。2、生理性、生理性T1)运动性运动性TT可超过常温度23,是肌肉运动产热,散热不适应T。是生理反应。2)应激性)应激性T在应激原交感肾上腺髓质系统兴奋,基础代谢率升高T3、病理性病理性T发热概念第二节第二节发发热热的的原原因因热原刺激物凡能引起机体发热或含致热成分的物质(即致热原)。内生性致热原细
5、胞在发热激活物作用下,能够产生和释放内生致热原(EP)的细胞。发热激活物能激活内生性致热原细胞,产生和释放内生致热原的物质。一、发热激活物一、发热激活物EP诱导物,有外生致热原和某些体内产物。(一)外生性致热原(一)外生性致热原来自体外的致热物质大多是病原微生物,即传染性致热原。1、细菌与毒素、细菌与毒素G+菌:葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌。菌体与代谢产物致热。G菌:大肠杆菌、伤寒杆菌菌体,胞壁中的肽聚糖、脂多糖(内毒素)致热。分枝氏菌:结核杆菌菌体、胞壁中的肽聚糖、多糖、蛋白质。2、病毒、病毒病毒颗粒、血细胞凝集素。3、真菌、真菌菌体、荚膜多糖、蛋白质。4、螺旋体、螺旋体溶血素、细胞毒素因子、
6、内毒素样物质。(二)体内产物(二)体内产物非传染性致热原1、无菌性炎症、无菌性炎症因烧伤、创伤、手术、物理、化学、血管闭塞引起的组织细胞坏死,蛋白质分解发热。2、变态反应、变态反应抗原-抗体复合物,致敏淋巴细胞释放非致热原性因子(淋巴因子)发热。3、肿瘤性发热、肿瘤性发热肿瘤坏死组织、肿瘤免疫反应、肿瘤组织的高分子物质。4、化学药物性发热、化学药物性发热化学成分不同,引起发热机制也不同。5、激素性发热、激素性发热甲亢产热散热T。肾上腺素体温调节兴奋中枢,代谢散热T。6、神经性发热神经性发热中枢神经系统损伤,植物神经机能紊乱。7、类固醇、类固醇如睾丸酮中间代谢产物苯胆烷醇。二、内生性致热原(二、
7、内生性致热原(EP)是能够产生和释放内生性致热原的细胞,在发热激活物的作用下,释放的产物EP。有以下几种。1、白细胞介素、白细胞介素-1(IL-1)产生:单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、肿瘤细胞。成分:多肽类物质分布:IL-1受体,分布于脑内,最大密度区域位于最近体温调节中枢的下丘脑外面。2、肿瘤坏死因子(、肿瘤坏死因子(TNF)外生性致热原巨噬细胞、淋巴细胞产生、释放TNF。3、干扰素(、干扰素(IFN)抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。产生:白细胞。4、白细胞介素、白细胞介素-6(IL-6)()(蛋白质)蛋白质)产生:单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞分泌细胞因子诱导产生内毒素、病毒IL-1
8、TNF血小板性因子第三节第三节发发热热的的发发生生机机制制体温调节的中枢体温调节的中枢:视前区下丘脑前部POAH(高级中枢)。延髓、脊髓T调节整合T温 信息(中级中 枢)。一、机制一、机制:调定点setpoint学说T(发热)发热激活物外生性致热原体内产物产热散热骨骼肌紧张皮肤血管收缩产EP细胞(单核细胞、寒战巨噬细胞等)运动神经交感神经T调定点上移EP发热介质NaCa2POAHcAMP前列腺素E二、中枢发热介质二、中枢发热介质EP外周产生血循颅内巨噬细胞发热介质POAHTT调定点改变T正常(一)正调节介质(一)正调节介质1、前列腺素、前列腺素E(PGE)明显引起发热,伴有改变代谢率,致热敏感
9、点在POAH。2、Na/Ca+2比值比值致热原产EP细胞EPNa+/Ca+2比值调定点上T3、环磷酸腺苷环磷酸腺苷(cAMP)接近终末环节的发热介质。是调节细胞机能和突触传递的重要介质,在脑内含量高。EP脑脊液、下丘脑内cAMP,其浓度与T正相关。EPPOAH,Na+/Ca+2cAMPT调定点上移T(二)负调节介质(二)负调节介质动物T至42以上少见,证明有自我限制的发热因素,防止了体温过高引起脑细胞损伤,是机体自我保护,自稳调节机制的作用。负调节介质有:精氨酸加压素、黑素细胞刺激素、脂皮质蛋白-1能抑制发热。三、发热的基本环节三、发热的基本环节(一)(一)EP的产生与释放的产生与释放三个步骤
10、:激活激活发热激活物与产致热原细胞接触后,与细胞膜特异性受体结合,启动细胞内蛋白质合成过程。产生产生蛋白质合成后,在细胞内形成“致热原前质分子”或关键酶2小时细胞内产生EP释放释放EP细胞膜转换酶/或释放酶活化型EP细胞外。可持续6小时,细胞死亡之后则停止,如白细胞。(二)(二)T调节中枢机能改变调节中枢机能改变动物体温调定点正常设定值为37左右。体内外发热激活物产EP细胞EP产生,释放血循颅内POAH神经原调定点上移释放介质(三)效应器的改变(三)效应器的改变EPPOAH调定点上移相应温敏神经原发放冲动中枢调定点上移信息血管运动中枢交感神经效应器寒颤中枢皮肤血管收缩,停止排汗,散热肌肉寒颤、
11、代谢加强,产热肝肾分解代谢加强产热大于散热体温升高肾上腺、甲状腺等促进代谢加强第四节第四节发发热热经经过过与与热热型型一、发热经过一、发热经过特点T、产热、散热,产热占优势。T期期临床皮温、畏冷寒战、被毛粗乱,精神沉郁、食欲呼吸、心跳加快,皮肤干燥,汗腺分泌。(增热期)经过内生性致热原通过介质POAH的调定点上移血液温度低于“调定点”温热感阈值产热,散热T高热期高热期特点:散热与产热在高于正常水平上保持相对平衡,体温仍维持在高于(极热期)正常水平上,T,产热,散热开始;即T上升到体温“调定点”的值(分解代谢,T1,基础代谢率增高13%)。临床:皮温、眼结膜充血潮红、呼吸、心跳加快加强,胃肠蠕动
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