齐鲁医学外科休克(七版)-(1).pptx
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1、外科休克外科休克湖南省第二人民医院张亦文12021/7/27 星期二第一节第一节 概概 论论22021/7/27 星期二 休克休克(shock)是机体有效是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,是一代谢紊乱和功能受损的病理过程,是一个多种病因引起的个多种病因引起的综合征综合征。32021/7/27 星期二有效循环血量有效循环血量l1 有效循环血量有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,但不包括储存在肝、脾和淋巴血窦中或停环的血量,但不包括储存在肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血
2、量滞于毛细血管中的血量.l2 相关因素相关因素l 充足的血容量、有效的心排量和良好的外周阻力。任充足的血容量、有效的心排量和良好的外周阻力。任何一项变化超过机体代偿限度,即可导致有效循环血何一项变化超过机体代偿限度,即可导致有效循环血量骤降引起全身组织、器官氧合血液灌流不足,细胞量骤降引起全身组织、器官氧合血液灌流不足,细胞缺氧和一系列代谢障碍。缺氧和一系列代谢障碍。42021/7/27 星期二氧供不足和需求增加是休克氧供不足和需求增加是休克本质本质。产生炎症介质是休克产生炎症介质是休克特征特征。恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功
3、能和保持正常的细胞功能治疗休克治疗休克的关键的关键。52021/7/27 星期二l 休克的休克的现代观点现代观点视休克为一个序贯事件,是一个从视休克为一个序贯事件,是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍(MODS)或衰竭()或衰竭(MOF)发展的连续过程。)发展的连续过程。l 休克是一种危及生命的急性循环衰竭状休克是一种危及生命的急性循环衰竭状 l态态,表现为细胞水平的氧利用障碍表现为细胞水平的氧利用障碍,氧耗处氧耗处l于氧依赖阶段于氧依赖阶段,并伴有乳酸水平增高并伴有乳酸水平增高.62021/7/27 星期二 一一、休克的分类休克的分类 1.
4、低血容量性低血容量性:休克失血性休克休克失血性休克;创伤性休克创伤性休克 2.感染性休克感染性休克 3.心源性休克心源性休克 4.神经源性休克神经源性休克 5.过敏性休克过敏性休克 低血容量性休克低血容量性休克和和感染性休克感染性休克在外科在外科最常见最常见。72021/7/27 星期二 二、病理生理二、病理生理 1 有效循环血容量锐减有效循环血容量锐减 2 组织灌注不足组织灌注不足 3 产生炎症介质产生炎症介质 各类休克共同的各类休克共同的病理生理基础病理生理基础。82021/7/27 星期二微循环的变化微循环的变化l微循环血量占总循环微循环血量占总循环 血量的血量的20%。l微循环是组织摄
5、氧和微循环是组织摄氧和 排出代谢产物的场所,排出代谢产物的场所,调整调整回心血量回心血量,其变化其变化 在休克的产生、在休克的产生、发展发展 过程中起重要作过程中起重要作 用。用。92021/7/27 星期二102021/7/27 星期二1.微循环收缩期l 休克早期机体对有效循环容量降低的休克早期机体对有效循环容量降低的代偿调节代偿调节l 通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射,交感中枢加压反射,交感-肾上腺轴兴奋、肾素肾上腺轴兴奋、肾素-血管紧张素血管紧张素分泌增加,心排出量增加以维持循环稳定。分泌增加,心排出量增加以维持循环稳定
6、。l 选择性外周(皮肤、骨骼肌)和内脏(肝、脾、胃选择性外周(皮肤、骨骼肌)和内脏(肝、脾、胃肠)的小血管收缩使循环血量重新分布,保证心、脑肠)的小血管收缩使循环血量重新分布,保证心、脑脏器的有效灌注。脏器的有效灌注。l 毛细血管前括约肌强烈收缩和后括约肌相对开放毛细血管前括约肌强烈收缩和后括约肌相对开放(只出不进只出不进),组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时),组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时去除病因积极复苏,休克较容易得到纠正。去除病因积极复苏,休克较容易得到纠正。112021/7/27 星期二2.微循环扩张期l休克继续进展,因动静脉短路和直捷通道大量开放,使休克继续进展,因动静脉短路和直捷
7、通道大量开放,使原组织灌注不足更加严重,细胞因严重缺氧处于无氧代谢原组织灌注不足更加严重,细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况,并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质状况,并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。如组胺、缓激肽等释放。l上述介质引起毛细血管前括约肌舒张,而后括约肌仍不上述介质引起毛细血管前括约肌舒张,而后括约肌仍不敏感处收缩状态,呈敏感处收缩状态,呈“只进不出只进不出”,血液滞留、毛细血管,血液滞留、毛细血管网静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘稠网静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘稠度增加,进一步降低回心血量,致心排出量下降,心
8、、脑度增加,进一步降低回心血量,致心排出量下降,心、脑灌注不足,此时微循环的灌注不足,此时微循环的特点特点是广泛扩张休克进入是广泛扩张休克进入抑制期抑制期。l,临床表现为血压下降、意识模糊、发绀和酸中毒。,临床表现为血压下降、意识模糊、发绀和酸中毒。122021/7/27 星期二3.微循环衰竭期l病情继续发展进入病情继续发展进入不可逆性休克不可逆性休克。l淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态,淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态,红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓,甚至引起红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓,甚至引起弥漫弥漫性血管内凝血(性血管内凝血(DIC)。l此
9、期,组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量,细胞内此期,组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量,细胞内溶酶体膜破裂,多种酸性水解酶溢出,引起细胞自溶并损溶酶体膜破裂,多种酸性水解酶溢出,引起细胞自溶并损害周围细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至害周围细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官多个器官受损受损。132021/7/27 星期二代谢改变代谢改变l1.代谢性酸中毒代谢性酸中毒:缺氧时无氧糖酵解增加,丙酮酸在缺氧时无氧糖酵解增加,丙酮酸在胞浆内转变成乳酸,乳酸胞浆内转变成乳酸,乳酸/丙酮酸(丙酮酸(L/P)比率比率增高增高。在。在无其他导致高乳酸血症的情况下,乳酸盐的含量和无其他导致高乳酸血症
10、的情况下,乳酸盐的含量和L/P的的比值可反映病人的缺氧情况。当重度酸中毒比值可反映病人的缺氧情况。当重度酸中毒pH7.2时,时,心血管对儿茶酚胺的反应性降低,出现心跳缓慢、血管心血管对儿茶酚胺的反应性降低,出现心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降,氧合血红蛋白离解曲线右移。扩张和心排出量下降,氧合血红蛋白离解曲线右移。142021/7/27 星期二l2.能量代谢障碍能量代谢障碍:创伤、感染等应激状态下,儿茶创伤、感染等应激状态下,儿茶酚胺和肾上腺皮质激素升高,从而抑制蛋白合成、促酚胺和肾上腺皮质激素升高,从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解,为机体提供能量和合成急性期蛋白的原进蛋白分解,为机体提供能量和
11、合成急性期蛋白的原料。激素还可促进糖异生、抑制糖降解,导致血糖增料。激素还可促进糖异生、抑制糖降解,导致血糖增高高l在应激状态下,蛋白质作为底物被消耗,具有特殊在应激状态下,蛋白质作为底物被消耗,具有特殊功能的酶类蛋白质亦被消耗,影响重要的生理功能,功能的酶类蛋白质亦被消耗,影响重要的生理功能,导致多器官功能障碍综合征。而脂肪分解代谢增加是导致多器官功能障碍综合征。而脂肪分解代谢增加是提供能量的主要来源。提供能量的主要来源。152021/7/27 星期二炎症介质释放和细胞炎症介质释放和细胞损伤损伤l严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形
12、成成“瀑布样瀑布样”连锁放大反应。包括白介素、肿瘤坏死因子、连锁放大反应。包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和集落刺激因子、干扰素和NO。l代谢性酸中毒和能量不足可破坏各种膜的屏障功能。代谢性酸中毒和能量不足可破坏各种膜的屏障功能。细胞膜的破坏细胞膜的破坏,导致通透性增加和离子泵的功能障碍。如,导致通透性增加和离子泵的功能障碍。如Na+-K+泵、钙泵障碍可导致血钠降低、血钾升高。大量钙泵、钙泵障碍可导致血钠降低、血钾升高。大量钙进入细胞内可激活溶酶体,并从多方面破坏线粒体。进入细胞内可激活溶酶体,并从多方面破坏线粒体。162021/7/27 星期二l溶酶体膜破坏溶酶体膜破坏可释放使
13、细胞自溶和组织损伤可释放使细胞自溶和组织损伤l的水解酶,还可产生心肌抑制因子(的水解酶,还可产生心肌抑制因子(MDF)、)、l缓激肽等毒性因子。缓激肽等毒性因子。l线粒体膜损伤线粒体膜损伤后,引起膜脂降解产生血栓素后,引起膜脂降解产生血栓素l、白三烯等毒性产物,呈线粒体肿胀、嵴消失、白三烯等毒性产物,呈线粒体肿胀、嵴消失l,细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成,细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成172021/7/27 星期二内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害182021/7/27 星期二1.肺肺l休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损,表面活
14、性物质减少,复苏中大量使用库存血,则损,表面活性物质减少,复苏中大量使用库存血,则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞,使肺泡萎陷、所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞,使肺泡萎陷、水肿,肺血管灌注不足,引起水肿,肺血管灌注不足,引起肺分流肺分流和和死腔通气死腔通气增加,增加,严重时导致急性呼吸窘迫综合症严重时导致急性呼吸窘迫综合症ARDSl ARDS常发生于休克期内或稳定后常发生于休克期内或稳定后4872小时。常发小时。常发生于高龄病人。具有全身感染的生于高龄病人。具有全身感染的ARDS病人死亡率明显病人死亡率明显增加。增加。192021/7/27 星期二2.肾l儿茶酚胺分泌增加,使肾的入球血管
15、痉挛和儿茶酚胺分泌增加,使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少,肾滤过率下降而致少尿。有效循环容量减少,肾滤过率下降而致少尿。l休克时,肾内血流重分布、并转向髓质,使休克时,肾内血流重分布、并转向髓质,使肾皮质区的肾小管缺血坏死,可发生急性肾衰肾皮质区的肾小管缺血坏死,可发生急性肾衰竭。竭。202021/7/27 星期二3.脑l对缺血缺氧非常敏感对缺血缺氧非常敏感,早期血流重新分布和脑早期血流重新分布和脑血流自身调节功能保证了脑的血流供应血流自身调节功能保证了脑的血流供应,随休克随休克进展因脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。进展因脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。l缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通
16、透性缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通透性增高而致脑水肿和颅内压增高。病人出现意识增高而致脑水肿和颅内压增高。病人出现意识障碍,严重者可致脑疝。障碍,严重者可致脑疝。212021/7/27 星期二4.心l冠状动脉血流减少,心肌缺血缺氧冠状动脉血流减少,心肌缺血缺氧,微循环内微循环内血栓形成血栓形成,可致心肌的局灶性坏死。,可致心肌的局灶性坏死。l心肌中含丰富的黄嘌呤氧化酶,易遭受缺血心肌中含丰富的黄嘌呤氧化酶,易遭受缺血-再灌注损伤,电解质异常将影响心肌的收缩功再灌注损伤,电解质异常将影响心肌的收缩功能。能。222021/7/27 星期二5.胃肠道l休克时易致休克时易致胃应激性溃疡胃应激性溃疡
17、和和肠源性感染肠源性感染,其,其原因是原因是肠粘膜灌注不足遭受缺氧性损伤。肠粘膜灌注不足遭受缺氧性损伤。肠粘膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统,易产生肠粘膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统,易产生缺血缺血-再灌注损伤。再灌注损伤。l粘膜上皮细胞屏障功能受损,导致肠道内的粘膜上皮细胞屏障功能受损,导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体,细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体,称为称为细菌移位细菌移位和和内毒素移位内毒素移位,形成肠源性感染,形成肠源性感染,这是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍这是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍综合症的重要原因。综合症的重要原因。232021/7/27 星
18、期二6.肝l休克时的缺血、缺氧可破坏肝的合成和代谢休克时的缺血、缺氧可破坏肝的合成和代谢功能。功能。l来之胃肠道的毒素可激活肝来之胃肠道的毒素可激活肝Kupffer细胞,从细胞,从而释放炎症介质。而释放炎症介质。l受损肝的解毒和代谢能力下降,可引起内毒受损肝的解毒和代谢能力下降,可引起内毒素血症,并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。素血症,并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。242021/7/27 星期二 三、临床表现三、临床表现252021/7/27 星期二1.休克代偿期休克代偿期:机体对血容量的减少有一定的代偿能力,病人:机体对血容量的减少有一定的代偿能力,病人中枢神经及交感中枢神经及交感-肾上腺轴兴
19、奋,表现为肾上腺轴兴奋,表现为 精神紧张、兴奋或烦精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。此期如及时处理,休克可较快得到纠正。快、尿量减少等。此期如及时处理,休克可较快得到纠正。2.休克抑制期休克抑制期:神志淡漠直至昏迷;神志淡漠直至昏迷;出冷汗,口唇肢端发出冷汗,口唇肢端发绀;绀;脉搏细速,血压进行性下降;脉搏细速,血压进行性下降;若皮肤、粘膜出现瘀斑若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血,示病情已至或消化道出血,示病情已至DIC期;期;若出现呼吸困难、脉速、若出现呼吸困难、脉速、烦躁、发绀,吸氧
20、不能改善呼吸状态,应考虑烦躁、发绀,吸氧不能改善呼吸状态,应考虑ARDS。262021/7/27 星期二272021/7/27 星期二四、诊断四、诊断282021/7/27 星期二符合符合符合符合1,1,以及以及以及以及234234中中中中2 2项或项或项或项或567567中一项中一项中一项中一项l1 有诱发休克的病因有诱发休克的病因l2 意识障碍意识障碍l3脉搏细数脉搏细数 大于大于100次次/分钟或不能触及分钟或不能触及l4 四肢湿冷皮肤花斑毛细血管充盈时间大于四肢湿冷皮肤花斑毛细血管充盈时间大于2秒秒,尿量小尿量小 于于30ml/h或无尿或无尿l5 收缩压小于收缩压小于90mmHg.l
21、6 脉压差小脉压差小20mmHgl7 高血压者下降高血压者下降30%或或40mmH以上以上292021/7/27 星期二关键关键 早期发现休克早期发现休克:低血压低血压,组织低灌注组织低灌注,高乳酸血症等高乳酸血症等要点要点 是遇到严重损伤、大量出血、重度感染及过敏病人是遇到严重损伤、大量出血、重度感染及过敏病人和有心脏病史者,应想到有并发休克的可能。和有心脏病史者,应想到有并发休克的可能。临床观察中,对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或临床观察中,对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者,应疑有休克。尿少等症状者,应疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、若病
22、人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至收缩压降至90mmHg以下及尿少者,则标志病人已进入休以下及尿少者,则标志病人已进入休克抑制期。克抑制期。302021/7/27 星期二五、休克的监测五、休克的监测312021/7/27 星期二一般监测一般监测1.精神状态精神状态:是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。:是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。2.皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽:是体表灌流情况的标志。:是体表灌流情况的标志。3.血压血压:维持稳定的血压在治疗休克中非常重要,应定时测量、比较。:维持稳定的血压在治疗休克中非常重要,应定时测量、比较。通常认为收缩压通常认为收缩压9
23、0mmHg、脉压、脉压1.01.5提示提示有休克;有休克;2.0为严重休克。为严重休克。5.尿量尿量:是反映肾血流情况的重要指标。尿少是早期休克的表现,尿量:是反映肾血流情况的重要指标。尿少是早期休克的表现,尿量25ml/h、比重增加表明仍存在肾供血量不足。血压正常但尿量仍少、比重增加表明仍存在肾供血量不足。血压正常但尿量仍少且比重偏低,提示有急性肾衰竭可能。尿量在且比重偏低,提示有急性肾衰竭可能。尿量在30ml/h以上,则休克以上,则休克已纠正已纠正。322021/7/27 星期二特殊监测特殊监测l1.中心静脉压(中心静脉压(CVP)l2.肺毛细血管楔压(肺毛细血管楔压(PCWP)l3.心排
24、出量(心排出量(CO)和心脏指数()和心脏指数(CI)l4.动脉血气分析动脉血气分析l5.动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定l6.胃肠粘膜内胃肠粘膜内pH值监测值监测l7.DIC的检测的检测332021/7/27 星期二1.中心静脉压(中心静脉压(CVP)l是最常用的、易于获得的监测指标是最常用的、易于获得的监测指标,与与PAWP意义相近意义相近,用用于监测前负荷容量状态和指导补液于监测前负荷容量状态和指导补液,有助于了解机体对液有助于了解机体对液体复苏的反应性。体复苏的反应性。CVP和和PAWP监测有助于心功能不全的监测有助于心功能不全的休克病人的液体治疗休克病人的液体治疗,防止输液过多导致的
25、前负荷过度。防止输液过多导致的前负荷过度。l可反映全身血容量与右心功能之间的关系。可反映全身血容量与右心功能之间的关系。lCVP的的正常值正常值为为510cmH2O。lCVP15cmH2O时,提示心功能不全、静脉血管床过度收时,提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高;缩或肺循环阻力增高;lCVP20cmH2O时,表示存在充血性心力衰竭。时,表示存在充血性心力衰竭。342021/7/27 星期二2.肺毛细血管楔压(PCWP)可测得肺动脉压(可测得肺动脉压(PAP)和肺毛细血管楔压()和肺毛细血管楔压(PCWP)反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态
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