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1、第第18章章 抗高血压药的临床应用抗高血压药的临床应用第一页,共四十五页。第第1节节 概述概述【高血压】高血压是以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征,是最常见的心血管疾病【高血压诊断标准高血压诊断标准】世界卫生组织建议:成人血压超过世界卫生组织建议:成人血压超过140/90 mmHg。第二页,共四十五页。【高血压分类】1.原发性高血压,约占90%,病因因虽未明,主要是在各种因素影响下,血压调节功能失调所致。2.继发性高血压,约占5%10%,其血压的升高是某些疾病的一种表现,如继发于肾动脉狭窄、肾实质病变,嗜铬细胞瘤、妊娠,或因药物所致等。【高血压治疗】在进行药物治疗的根底上配合非药物治疗
2、。第三页,共四十五页。一、高血压形成与调节机制一、高血压形成与调节机制 一正常血压的形成和影响血压的因素一正常血压的形成和影响血压的因素1.形成血压的条件:形成血压的条件:循环系统平均充盈压:其大小与血量和血容量有关。循环系统平均充盈压:其大小与血量和血容量有关。心脏射血:心室收缩时所释放的能量,一局部用于心脏射血:心室收缩时所释放的能量,一局部用于推推动血液流动,是血液的动能,另一局部形成对血管壁动血液流动,是血液的动能,另一局部形成对血管壁的的侧压构成血流的势能。侧压构成血流的势能。外周阻力:指小动脉和微动脉对血流的阻力。外周阻力:指小动脉和微动脉对血流的阻力。2.生理条件下影响血压的因素
3、:生理条件下影响血压的因素:心脏每搏输出量;心脏每搏输出量;心率;心率;外周阻力外周阻力 第四页,共四十五页。二动脉血压的调节二动脉血压的调节 1.1.血压的神经调节血压的神经调节1 1压力感受性反射:压力感受性反射:2 2化学感受性反射:主动脉体和颈动脉体存在化学感化学感受性反射:主动脉体和颈动脉体存在化学感 受器,对血中氧、二氧化碳、氢离子等浓度敏感。受器,对血中氧、二氧化碳、氢离子等浓度敏感。3 3中枢缺血反响:中枢缺血反响:第五页,共四十五页。2.血压的体液调节1肾素-血管紧张素-醛固酮系统2精氨酸加压素3内皮衍生性舒张因子4内皮素5缓激酞和血管舒张素6心钠素3.肾素对血压的调节 第六
4、页,共四十五页。二、抗高血压药的分类及治疗目标二、抗高血压药的分类及治疗目标 一抗高血压药分类一抗高血压药分类 1.1.利尿药利尿药1 1噻嗪类和相关药物:氢氯噻嗪、氯噻酮噻嗪类和相关药物:氢氯噻嗪、氯噻酮2 2袢利尿药:呋塞米、依他尼酸袢利尿药:呋塞米、依他尼酸3 3潴钾利尿药:螺内酯、氨苯喋啶潴钾利尿药:螺内酯、氨苯喋啶2.2.血血管管紧紧张张素素转转化化酶酶抑抑制制药药:卡卡托托普普利利、依那普利、雷依那普利、雷米普利米普利3.3.血管紧张素血管紧张素受体阻断药受体阻断药:洛沙坦、缬沙坦洛沙坦、缬沙坦4.4.钙通道阻滞药:硝苯地平、氨氯地平钙通道阻滞药:硝苯地平、氨氯地平 第七页,共四十
5、五页。5.交感神经抑制药1中枢性降压药:可乐定、-甲基多巴2神经节阻滞药:美加明、咪噻芬3交感神经末梢抑制药:利血平、胍乙啶4受体阻断药:哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪5受体阻断药:普萘洛尔、美托洛尔 6、受体阻断药:拉贝洛尔、卡维地洛 6.血管扩张药1直接舒张血管药:肼屈嗪、硝普钠2钾通道开放药:二氮嗪、吡那地尔、米诺地尔3其他:乌拉地尔 第八页,共四十五页。二抗高血压药物的治疗目标二抗高血压药物的治疗目标对高血压患者来说,控制血压并不是唯一目标,更重对高血压患者来说,控制血压并不是唯一目标,更重要的是要降低高血压患者心、脑、肾等脏器的并发症,要的是要降低高血压患者心、脑、肾等脏器的并发症,改善
6、患者的生活质量,延长寿命。改善患者的生活质量,延长寿命。高血压的治疗已由高血压的治疗已由8080年代的阶梯式的选药方法开展到年代的阶梯式的选药方法开展到9090年代的个体化给药方案。年代的个体化给药方案。第九页,共四十五页。第第2节节 治疗高血压的主要药物治疗高血压的主要药物 一、利尿药一、利尿药l是治疗高血压的常用药,可单独治疗轻度高血压,也常与与其他降压药合并用以治疗中、重度高血压。第十页,共四十五页。一、噻嗪类一、噻嗪类thiazides【药理作用及机制】【药理作用及机制】1.用药初期:排钠利尿,造成体内用药初期:排钠利尿,造成体内Na、水负平衡,使、水负平衡,使细胞外液和血容量减少而降
7、低血压。细胞外液和血容量减少而降低血压。2.长期用药:长期用药:因排钠降低动脉壁细胞内因排钠降低动脉壁细胞内Na的含量,经的含量,经Na-Ca2交交换,细胞内换,细胞内Ca2减少。减少。降低血管平滑肌对收缩血管物质反响性。降低血管平滑肌对收缩血管物质反响性。诱导动脉壁产生扩血管物质。诱导动脉壁产生扩血管物质。第十一页,共四十五页。【体内过程及影响因素】口服生物利用度为60-90,tmax1-3h。口服1h产生效应 可透过胎盘。大多数噻嗪类作用持续时间为12h。【临床应用与评价】1.用于高血压治疗,通常小剂量氢氯噻嗪6.25-12.5mg/d 即可获得满意降压作用。每天最大剂量不超过100mg。
8、2.长期单独应用,应与保钾药合用。第十二页,共四十五页。【不良反响】1.电解质紊乱:低血钾、低血镁、低氯碱血症。2.潴留现象:高尿酸血症、高钙血症。3.代谢性变化:高血糖、高脂血症。4.高敏反响:皮疹、光敏性、发热等。5.其他:可增高血尿素氮,加重肾功能不良。【药物剂量与用法】多与其他降压药合用,12.5-50mg/d,1-2次口服。小于25mg/d,对糖耐量与血脂代谢影响较小。第十三页,共四十五页。二袢例尿药二袢例尿药 代表药是呋塞米,作用时间短,利尿作用强,不良反响代表药是呋塞米,作用时间短,利尿作用强,不良反响 多,抗高血压作用于噻嗪类相仿。主要用于高血压危象多,抗高血压作用于噻嗪类相仿
9、。主要用于高血压危象 时,快速控制血压;也可用于具有氮质血症的肾功能不时,快速控制血压;也可用于具有氮质血症的肾功能不 全高血压患者。全高血压患者。第十四页,共四十五页。三潴钾利尿药三潴钾利尿药常用的保钾利尿药为螺内酯、氨苯蝶啶,降压作用与噻常用的保钾利尿药为螺内酯、氨苯蝶啶,降压作用与噻嗪类相似。优点降压不引起低血钾、高血糖与高尿酸血嗪类相似。优点降压不引起低血钾、高血糖与高尿酸血症,不影响血脂。但可致高血钾症,对肾功能受损者不症,不影响血脂。但可致高血钾症,对肾功能受损者不宜使用,常用于对抗其他利尿药的失钾作用及发挥协同宜使用,常用于对抗其他利尿药的失钾作用及发挥协同利尿作用。利尿作用。第
10、十五页,共四十五页。利尿剂使用本卷须知:利尿剂使用本卷须知:1.1.临床治疗高血压以噻嗪类利尿药为主,但长期应用易临床治疗高血压以噻嗪类利尿药为主,但长期应用易到致电解质及血脂代谢紊乱,增加尿酸及血浆肾素活性。到致电解质及血脂代谢紊乱,增加尿酸及血浆肾素活性。高效利尿药不作为轻症高血压的一线药,而用于高血压高效利尿药不作为轻症高血压的一线药,而用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者。危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者。2.2.由于排由于排Na+Na+是利尿药降压的重要原因,因此对于患者一是利尿药降压的重要原因,因此对于患者一般中度限钠,每天般中度限钠,每天5 58g8g。适量补钾,每
11、天。适量补钾,每天1 13g3g。3.3.一般情况下利尿剂使用时,剂量宜小,不宜大,因其一般情况下利尿剂使用时,剂量宜小,不宜大,因其降压效应的曲线较平坦,而其副作用与剂量相关。降压效应的曲线较平坦,而其副作用与剂量相关。第十六页,共四十五页。二、二、受体阻断药受体阻断药受受体体阻阻断断药药的的种种类类多多,降降压压机机制制、临临床床应应用用及不良及不良反反响响相相似似。其其主主要要差差异异是是对对心心脏脏1受受体体的的选选择择性,内在性,内在拟拟交交感感活活性性、生生物物利利用用度度和和体体内内消消除除速速率率等等。理想的理想的受受体体阻阻断断药药具具有有以以下下特特点点:长长效效、心心脏脏
12、选选择择性、常用剂性、常用剂量量即即可可发发挥挥疗疗效效、具具有有益益的的药药代代动动力力学学特特征征、有血管扩有血管扩张作用、不影响脂质代谢。张作用、不影响脂质代谢。第十七页,共四十五页。【药理作用及机制】1.抗高血压作用:降压作用强于噻嗪类利尿药。2.降压作用机制:1中枢性作用2阻断突触前膜受体3抑制肾素释放4降低心输出量第十八页,共四十五页。【临床应用与评价】1.可单独使用作为降血压的首选药。2.对年轻高血压患者、心输出量及肾素活性偏高者疗效较好。3.对心肌梗死、高血压伴心绞痛患者疗效尤佳。4.优点不引起体位性低血压。5.根据受体阻断药的药效及药代动力学特性及患者的具体情况选用何种受体阻
13、断药 第十九页,共四十五页。【不良反响和防治】1.一般副作用:眩晕、疲倦、嗜睡、胃肠紊乱。2.心脏抑制作用:严重心动过缓、房室传导阻滞、诱发急性心衰或支气管哮喘、四肢冷厥及雷诺现象。可用异丙肾上腺素或阿托品拮抗3.脂质代谢紊乱:长期、大剂量使用时出现。第二十页,共四十五页。【药物】根据其对受体选择性不同分为以下三类:1.1、2受体阻断药:普萘洛尔、纳多洛尔普萘洛尔propranolol,心得安1.对1、2受体无选择性,也无内在拟交感活性。2.口服吸收好,首过效应强,生物利用度不高。40-70在肝脏破坏,t1/2为6h。3.常用剂量10-30mg/d,tid。此药开始的用量要求,每次510毫克,
14、1日3次,以后逐渐增加到每日100毫克。但此药有诱发支气管哮喘等副作用。第二十一页,共四十五页。纳多洛尔纳多洛尔nadolol1.别名萘羟心安,康加多尔。别名萘羟心安,康加多尔。2.对对1、2受体无选择性,也无内在拟交感活性。对受体无选择性,也无内在拟交感活性。对受体的阻断作用为普奈洛尔的受体的阻断作用为普奈洛尔的2-4倍。倍。3.主要呈现心肌收缩力减弱,心率减慢,心输出量减少,主要呈现心肌收缩力减弱,心率减慢,心输出量减少,血压降低和血浆肾素活性降低。血压降低和血浆肾素活性降低。4.无肝脏首过效应,生物利用度约无肝脏首过效应,生物利用度约30,t1/2为为14-24小时,小时,3-4小时后达
15、血药浓度峰值。小时后达血药浓度峰值。5.不良反响及禁忌证与普萘洛尔相似。肾功能减退者慎用。不良反响及禁忌证与普萘洛尔相似。肾功能减退者慎用。第二十二页,共四十五页。2.1受体阻断药:阿替洛尔、美托洛尔受体阻断药:阿替洛尔、美托洛尔阿替洛尔阿替洛尔atenolol1.对对1受受体体具具有有较较高高的的选选择择性性阻阻断断作作用用,无无内内在在活活性。性。阻断阻断受体作用强度为普奈洛尔的受体作用强度为普奈洛尔的0.5-1倍。倍。2.口服吸收率为口服吸收率为46-62,首过效应仅,首过效应仅0-10,生物,生物利用度为利用度为50-60。t1/2为为6-8h。3.对对1受受体体有有选选择择性性阻阻断
16、断,对对2受受体体作作用用较较弱弱,但但对对哮喘病人仍需慎用。哮喘病人仍需慎用。第二十三页,共四十五页。美托洛尔美托洛尔metoprolol1.无内在活性的无内在活性的1受体阻断药,对血管和支气管平滑肌受体阻断药,对血管和支气管平滑肌的收缩作用较普奈洛尔弱。的收缩作用较普奈洛尔弱。2.与其他与其他受体阻断药,中断治疗时一般应在受体阻断药,中断治疗时一般应在7-10d内逐内逐渐撤销,尤其对缺血性心脏病患者,骤然停药可使病情渐撤销,尤其对缺血性心脏病患者,骤然停药可使病情恶化。恶化。3.对肾脏没有保护作用。长期是使用可使肾功能快速的对肾脏没有保护作用。长期是使用可使肾功能快速的下降下降。第二十四页
17、,共四十五页。3.、受体阻断药:拉贝洛尔、卡维地洛受体阻断药:拉贝洛尔、卡维地洛拉贝洛尔拉贝洛尔labetalol1.拉拉贝贝洛洛尔尔对对1和和1受受体体均均有有竞竞争争性性阻阻断断作作用用,其其中阻断中阻断受体的作用较阻断受体的作用较阻断1受体强受体强5至至10倍。倍。2.本本药药降降压压作作用用温温和和。对对心心率率减减慢慢作作用用假假设设于于普普奈奈洛洛尔,尔,降压作用出现较快。使肾血流量增加。降压作用出现较快。使肾血流量增加。3.适适用用于于治治疗疗各各型型高高血血压压,静静脉脉注注射射可可治治疗疗高高血血压压危危象。象。无严重不良反响。无严重不良反响。第二十五页,共四十五页。卡维地洛
18、卡维地洛carvedilol1.选择性阻断选择性阻断1和非选择性和非选择性受体,无内在拟交感活性。受体,无内在拟交感活性。2.血压下降主要是外周血管阻力下降所致,对心输出量血压下降主要是外周血管阻力下降所致,对心输出量及心率影响较小。及心率影响较小。3.用于轻、中度高血压,不良反响较少。用于轻、中度高血压,不良反响较少。第二十六页,共四十五页。三、三、血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂ACEIACEI是是近近十十年年来来广广泛泛地地应应用用于于临临床床的的一一类类新型、平安、新型、平安、有有效效的的降降压压药药。1993年年世世界界卫卫生生组组织织正正式式将将其列为一线其列为一线降降
19、压压药药物物。因因为为ACEI降降压压程程度度可可与与 受受体体阻阻滞滞剂相比,接剂相比,接近近利利尿尿剂剂的的降降压压能能力力;较较 受受体体阻阻滞滞剂剂和和利利尿剂更能提高尿剂更能提高患者生存质量。患者生存质量。第二十七页,共四十五页。【药物】卡托普利、依那普利【药物】卡托普利、依那普利卡托普利卡托普利captopril【药理作用及机制】【药理作用及机制】1、ACEI可通过抑制整体可通过抑制整体AT形成,对血管、肾发挥直形成,对血管、肾发挥直接作用;并进一步影响交感神经系统及醛固酮的分泌而接作用;并进一步影响交感神经系统及醛固酮的分泌而发生间接作用。发生间接作用。2、ACEI也抑制局部也抑
20、制局部RAAS,使局部生成的,使局部生成的AT减少。减少。3、减少缓激肽的降解、减少缓激肽的降解。第二十八页,共四十五页。【药动学与影响因素】口服易吸收,空腹服用生物利用度为70%,饭后服用生物利用度减少至30%-40%。半衰期2小时。【临床应用与评价】对决大多数轻、中度高血压有效,特别对正常肾素型及高肾素型高血压疗效更佳。第二十九页,共四十五页。降压优点:降压优点:1.降压作用强且迅速,适用于各型高血压。2.可口服短期或长期应用均有较强的降压作用。3.降压谱较广,除降低肾素型高血压及原发性醛固酮增多症外,对其他类型的高血压都有效。4.能逆转心室的肥厚。5.副作用小,不增快心率,不引起直立性低
21、血压。6.能改善心功能及肾血流量,不导致水钠潴留。第三十页,共四十五页。【不良反响和防治】应用小剂量时37.5mg/d,ACEI的不良反响的发生率很低,剂量过大时,并不会带来更大的降压效果,但副反响却会随之增加。1.低血压2%:见于开始剂量过大时,应小量开始使用。2.咳嗽5%20%:为刺激性干咳,常在用药后1周至6个月内出现。第三十一页,共四十五页。3.高血钾:可见于伴有肾功能不全或服用保钾利尿药,受体阻断药及补钾的病人。4.对胎儿的影响:对胎儿器官形成的早期妊娠第一至第三个月无致畸作用,但持续应用可造成胎儿死亡。5.其他:有血管神经性水肿、肾功能受损,久用可因血锌降低而引起皮疹、味觉及嗅觉缺
22、损、脱发等,补充锌可望克服。故肾动脉狭窄者禁用。第三十二页,共四十五页。依那普利依那普利enalapril【药理作用与机制】【药理作用与机制】依那普利第二代不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制依那普利第二代不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制药,是转换酶抑制剂的前体药,活性代谢产物依那普利药,是转换酶抑制剂的前体药,活性代谢产物依那普利拉发挥抑制血管紧张素转化酶作用,比卡托普利强拉发挥抑制血管紧张素转化酶作用,比卡托普利强10倍,倍,降压作用慢而持久。降压作用慢而持久。第三十三页,共四十五页。【药动学与影响因素】口服吸收迅速,生物利用度约60,不受进食影响。【临床应用与评价】适用于各期高血压病、肾
23、性高血压、肾血管性高血压、恶性高血压及充血性心衰。疗效与卡托普利相似,但降压作用强而持久。第三十四页,共四十五页。【不良反响和防治】【不良反响和防治】因不含巯基副作用小于卡托普利,以咳嗽、头痛、头晕因不含巯基副作用小于卡托普利,以咳嗽、头痛、头晕较常见,其他尚有低血压、恶心、腹泻、肌肉痉挛、血较常见,其他尚有低血压、恶心、腹泻、肌肉痉挛、血管神经性水肿等。偶可引起血红蛋白减少和转氨酶升高。管神经性水肿等。偶可引起血红蛋白减少和转氨酶升高。第三十五页,共四十五页。四四 血管紧张素血管紧张素受体阻断药受体阻断药氯沙坦氯沙坦losartan【药理作用与机制】【药理作用与机制】1.本品为血管紧张素本品
24、为血管紧张素AT受体受体AT1亚型拮抗药。亚型拮抗药。AT受体受体 AT1亚型主要位于血管和心肌组织。亚型主要位于血管和心肌组织。2.AT受体拮抗药通过阻断受体拮抗药通过阻断AT与位于细胞膜上的与位于细胞膜上的AT受受体体结结合合,松松弛弛血血管管平平滑滑肌肌、扩扩张张血血管管、增增加加肾盐肾盐和水的排泄量、减少血浆容量。和水的排泄量、减少血浆容量。3.AT受体拮抗药具备受体拮抗药具备ACEI的阻滞的阻滞AI转换成转换成A及抑制及抑制ACE所介导的降解缓激肽和所介导的降解缓激肽和P物质的作用。物质的作用。第三十六页,共四十五页。【临床应用与评价】1.进食不影响其生物利用度。2.可产生ACEI抑
25、制A所致的副作用,其作用和A作用的降低呈非相关依赖性,本品不引起干咳,引发血管神经性水肿的发生率较低。3.长期用药的平安性有待进一步观察。第三十七页,共四十五页。五、钙通道阻滞药五、钙通道阻滞药钙通道阻滞药选择性阻滞细胞膜上钙通道,干扰钙内钙通道阻滞药选择性阻滞细胞膜上钙通道,干扰钙内流;也可作用于肌浆网上的钙通道,使钙贮存减少,使流;也可作用于肌浆网上的钙通道,使钙贮存减少,使心肌或血管平滑肌钙离子浓度降低,兴奋性减弱,导致心肌或血管平滑肌钙离子浓度降低,兴奋性减弱,导致心肌收缩力降低、血管扩张。心肌收缩力降低、血管扩张。钙通道阻滞药是由一大组不同类型化学结构的药物组钙通道阻滞药是由一大组不
26、同类型化学结构的药物组成,按化学结构的不同可分为三类如二氢吡啶类,苯烷成,按化学结构的不同可分为三类如二氢吡啶类,苯烷胺类,地尔硫桌类。这三类药物根本作用均为抑制钙进胺类,地尔硫桌类。这三类药物根本作用均为抑制钙进入细胞内,仅作用部位有所侧重而不同。入细胞内,仅作用部位有所侧重而不同。第三十八页,共四十五页。二氢吡啶类选择性作用于血管,抑制钙离子进入血管平滑肌细胞,间接舒张周围血管和降低外周阻力而发挥降压作用,是最常用的治疗高血压药物,代表药物为硝苯地平。苯烷胺类,地尔硫桌类对血管选择性差,不引起显著的血压下降,对心脏的窦房结、房室结有抑制作用,易导致房室传导阻滞,并有负性肌力作用,适用于心率
27、增快的高血压病人。第三十九页,共四十五页。【药物】硝苯地平nifedipine【药理作用与机制】作用于血管平滑肌细胞的L通道,使周围血管扩张,血压下降。【临床应用与评价】用于高血压病或肾性高血压,对重症、恶性高血压或高血压脑病也有效。还可用于治疗冠心病,尤以冠状动脉痉挛引起的心绞痛最佳答案。第四十页,共四十五页。非洛地平商品名波依定非洛地平商品名波依定是一种对血管有高度选择性、长效而少负性肌力作用且具轻是一种对血管有高度选择性、长效而少负性肌力作用且具轻微利尿排钠作用的钙拮抗剂,常用剂量为每日微利尿排钠作用的钙拮抗剂,常用剂量为每日1次次510mg。第四十一页,共四十五页。氨氯地平商品名络活喜
28、氨氯地平商品名络活喜1.新一代二氢吡啶类药,是一种缓释剂,半衰期为新一代二氢吡啶类药,是一种缓释剂,半衰期为3550小小时,物利用度时,物利用度63,有吸收慢、持续作用时间长的特点。,有吸收慢、持续作用时间长的特点。2.对血管组织更具有选择性,几乎无负性肌力和负性频率作对血管组织更具有选择性,几乎无负性肌力和负性频率作用,且不影响心肌传导系统。用,且不影响心肌传导系统。3.其血管扩张作用是逐渐产生的,故不易出现急性低血压。其血管扩张作用是逐渐产生的,故不易出现急性低血压。第四十二页,共四十五页。六六 1受体阻断药受体阻断药哌唑嗪哌唑嗪prazosin1.近近几几年年被被推推为为第第一一线线降降
29、压压药药物物。1受受体体阻阻滞滞剂剂通通过选过选择性作用于突触择性作用于突触 1受体,使阻力血管和容量血管都扩张,受体,使阻力血管和容量血管都扩张,降低心脏前、后负荷,血压下降。降低心脏前、后负荷,血压下降。2.1受体阻滞剂降压显著。可用于各种病因、不同严重受体阻滞剂降压显著。可用于各种病因、不同严重程度高血压的初次治疗。程度高血压的初次治疗。3.不不良良反反响响可可出出现现头头痛痛、口口干干、周周围围性性水水肿肿和和体体重重增加,增加,并且首次给药时可出现明显的首剂现象,即体位性低血压。并且首次给药时可出现明显的首剂现象,即体位性低血压。第四十三页,共四十五页。第第3节节 抗高血压药应用的本卷须知抗高血压药应用的本卷须知 个体化选药 联合用药 防止和减少不良反响 保护靶器官 平稳降压和持之以恒 第四十四页,共四十五页。内容总结第18章 抗高血压药的临床应用。外周阻力:指小动脉和微动脉对血流的阻力。因排钠降低动脉壁细胞内Na的含量,经Na-Ca2交。2.血压下降主要是外周血管阻力下降所致,对心输出量。2、ACEI也抑制局部RAAS,使局部生成的AT减少。1.低血压2%:见于开始剂量过大时,应小量开始使用。1.本品为血管紧张素AT受体AT1亚型拮抗药。钙通道阻滞药选择性阻滞细胞膜上钙通道,干扰钙内第四十五页,共四十五页。
限制150内