骨质疏松症现代诊断和治疗PPT课件.ppt
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1、关于骨质疏松症的现代诊断与治疗第一张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月一.流行病学 二.病因与发病机制 三.临床表现 四.实验室检查骨代谢的生化指标 五.预防和治疗l“钙能不能减少骨折终点事件?”l“雌激素能否用于治疗?”六.糖尿病性骨质疏松 七.糖皮质激素致骨质疏松 八.男性骨质疏松症 九.预后第二张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月正常骨小梁正常骨小梁 疏松骨小梁疏松骨小梁 骨质疏松症是一种以骨质疏松症是一种以骨强度骨强度下降,导致个体骨折风险增加为特下降,导致个体骨折风险增加为特征的骨骼疾病。征的骨骼疾病。骨强度骨强度主要反映了主要反映了骨密度和骨密度和骨质量骨质量两
2、方面的综合特性。两方面的综合特性。(临床缺乏测定临床缺乏测定骨质量骨质量的恰当方法的恰当方法 )骨质疏松症的新定义骨质疏松症的新定义NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis.JAMA 285(2001):785-95第三张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月骨强度骨强度(NIH 2000 NIH 2000 声明)声明)骨结构和几何学骨转换/骨重建率 G矿物质/单位面积或体积骨矿化程度骨损伤累积骨胶原/骨矿基质特性骨质疏松症观念的转变骨质量骨质量骨强度骨强度骨密度骨密度NIH Consensus Development Panel o
3、n Osteoporosis.JAMA 285(2001):785-95第四张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月一.骨质疏松症的流行病学q目前全世界大约有2亿骨质疏松患者,患病率患病率:美国65妇女为15.1%(白人妇女为21%)。我国60岁妇女为21.7%(70岁以上为26.9%,80岁以上为35.4%),男性各年龄段患病率仅为同年龄段女性1/2左右。用于预防和治疗骨质疏松症的医疗费用已位于各种疾病耗资的第7位。第五张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月骨质疏松症的流行病学资料成都骨质疏松症患病率(1196人,DXA,2000年)年龄(岁)年龄(岁)男性(男性(%)女性(女
4、性(%)4020.08.65019.340.66030.276.27038.281.98036.173.5第六张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月骨质疏松症的危险因素不可控因素包括:人种(白人和黄种人危险性高于黑人)、女性绝经、母系家族史;第七张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月可控因素包括低体重、药物(如糖皮质激素等)、性激素水平低下、吸烟、过度饮酒、咖啡和碳酸饮料等、体力活动缺乏、长期摄入低钙和低维生素D食物、患影响骨代谢的疾病(如甲状旁腺功能亢进症、类风湿性关节炎)等。第八张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月二.病因与发病机制1.骨质疏松症的分类 分三类,原
5、发性、继发性、特发性原发性、继发性、特发性(儿童、哺乳女性 原发性骨质疏松症是由于绝经或老龄引起的骨骼退行变,占95%以上,原发性可分为两型:l型为绝经后骨质疏松症,为高转换型骨质疏松症,多发生在绝经后妇女;l型为老年性骨质疏松症,为低转换型,一般发生6565岁以上岁以上的男性老年人(国外把70以上的老年妇女骨质疏松症也列为型)第九张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月骨质疏松的分类l原发性:退行性 I型(绝经后)II型(老年性)l继发性:内分泌疾病 类风湿性疾病 药物性疾病 废用性疾病 炎症性疾病 其他原因l特发性:第十张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月两型原发性骨质疏松
6、的鉴别 型 型女:男 6:1 2:1年龄(岁)51-70 70受累骨骼类型 小梁骨为主 皮质骨或小梁骨典型骨折部位 脊柱/桡骨远端 股骨近端骨质丢失类型 加速型 渐进型PTH功能 减低 轻度增高病理生理 骨吸收增高 骨形成降低治疗原则 抑制骨吸收药物 尚无刺激骨形成药物 雌激素 二膦酸盐 二膦酸盐 降钙素 降钙素 钙/维生素D 钙/维生素D(活性VD)第十一张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月绝经后骨质疏松症的发病机制绝经、老龄化绝经、老龄化内分泌紊乱内分泌紊乱Vit D PTH GH CT骨基质形成骨基质形成骨矿化骨矿化骨量骨量雌激素雌激素破骨细胞破骨细胞骨吸收骨吸收胃肠道功能胃肠
7、道功能钙摄入、吸收钙摄入、吸收骨质疏松骨质疏松第十二张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月原发性骨质疏松症的发病机理(一)激素调节l雌激素 雌激素和雄激素是骨骼重要的保护因子。l降钙素 使破骨细胞活性和数量下降,抑制骨吸收。l甲状旁腺激素(PTH)对骨形成有双重调节作用,超生理剂量则抑制骨形成,加速骨吸收。l维生素D 老年人血中活性维生素D浓度降低,与增龄性肾功能减退后1-羟化酶活性降低、日照减少、胃肠吸收功能减退有关。活性维生素D减低导致肾钙排出增加、肠钙吸收减少、骨矿化受抑、神经肌肉协调性下降、骨转换增加、摔倒率高,骨密度和骨强度均下降。第十三张,PPT共一百五十六页,创作于202
8、2年6月骨重建成骨细胞骨骼构建 破骨细胞去除骨骼骨骼第十四张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月构成骨的物质减少 骨量低下骨组织微结构破坏 骨强度骨强度下降 骨脆性增加 易致骨折骨质疏松的病理第十五张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月l(二)细胞因子细胞因子 涉及一系列破骨细胞和成骨细胞信息的交换,如促骨吸收因子有白介素-1、-1、肿瘤坏死因子。l(三)营养因素营养因素l1.钙 骨骼的重要部分,按中国营养学会:儿童和老年人每日需摄入1000mg孕妇和哺乳期妇女需要1200mg成人需要800mg儿童期如钙摄入不足,会导致低水平的骨峰值(青春期成年),成年后骨折发生率增加 第十六
9、张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月l2.蛋白质l骨骼基质的主要成分是蛋白质和氨基酸。l蛋白质过低,骨架形成不足,骨质疏松容易发生;蛋白质摄入不足 影响生长激素胰岛素样生长因子成骨细胞功能轴的活性,l饮食蛋白质过高(血酸性),增加肾小管排出尿钙,可能导致负钙平衡,导致骨钙丢失。第十七张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月 长期机械负荷减少促使全身骨量丢失,卧床一周,骨量丢失1%,相当于全年的生理性骨量丢失量。3.维生素 C、K、D、(玉米黄素)在骨代谢中参与骨有机质的代谢、骨钙素的合成。第十八张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月(四)运动运动力学变化决定骨的形态和构
10、筑。适量的运动,尤其是负重运动,可以增加骨峰值和减少骨量丢失。(五)生活习惯生活习惯l酒精可抑制成骨细胞活性,减少肠钙吸收;影响肝功能使维生素D羟化障碍;减低血睾丸酮水平;增加皮质醇分泌。l吸烟有拮抗雌激素,削弱雌激素对骨骼的保护作用。l咖啡过多饮用,肾脏钙重吸收减少,粪钙丢失过多。第十九张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月l(六)遗传因素遗传因素 孪生子的研究发现:l6085%的骨量,7085%的骨形态,5075%的骨代谢,2535%的骨折 取决于遗传因素l多个基因与骨密度的调控有关,如低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP)、1型胶原、维生素D受体(VDR)、雌激素受体(ER)、降钙
11、素受体、3-肾上腺能受体、糖皮质激素受体等基因的突变或多态性与骨质疏松有关。第二十张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月骨质疏松症是一种遗传相关性疾病,不同的遗传背景使每个个体获得的骨峰值大小和骨丢失速度不同,由此形成骨密度高低决定着骨质疏松性骨折的发生率。骨峰值(PBM,peall bone mass)是指一生中骨量最高的时期,通常在25-35岁。环境因素部分影响骨量的多少,包括营养、运动、生活习惯等。第二十一张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月ActiveGrowthSlowLossContinuingLossRapidLossMENOPAUSEMENOPAUSE骨丢失速
12、率Bone Mass102030405060708090Age(in years)骨峰值骨折骨折骨折骨折阈阈值值从小抓起提高骨峰值从小抓起提高骨峰值第二十二张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月继发性骨质疏松症的发病机制继发性骨质疏松症是由于某些疾病、药物、营养及活动异常造成的。通常有7大类原因:l1.内分泌疾病 甲状旁腺机能亢进症、柯兴氏综合征、甲亢、甲减、卵巢早衰等。l2.骨髓疾病如白血病、多发性骨髓瘤等。l3.药物 类固醇激素、肝素、环孢素、火把花根、GnRH拮抗剂等。l4.慢性疾病 慢性肾炎、慢性淤胆性肝炎、类风湿关节炎、克隆氏病等。第二十三张,PPT共一百五十六页,创作于20
13、22年6月l5.营养缺乏 维生素D、C、K及钙缺乏、低蛋白血症。l6.废用性、失重、长期卧床、瘫痪等。l7.先天性成骨不全(OL)和变形性骨炎(Paget氏病)。特发性骨质疏松症特发性骨质疏松症l发生于既往身体健康青春发育前的儿童或妊娠期哺乳期妇女,通常在青春期后症状可自行缓解,诊断需除外其他继发因素。第二十四张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月三三.临床表现临床表现 学者们将骨质疏松症分成临床前期(低BMD阶段)和临床期(脆性骨折发生)。临临床床前前期期多数患者常无症状而称为“静型流行病”,也可由于骨转换的加速和骨骼负重耐受力下降,引起负重性疼痛。骨折后整个生物力学环境改变,症状相
14、继产生。1.疼痛腰背部酸痛或周身酸痛,常伴乏力,偶伴四肢麻木和四肢放散痛,第二十五张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月l2.脊柱变形l身材变矮、驼背、胸廓畸形,是椎体压缩性骨折和脊柱长期负重的结果(24个椎体每个缩短2mm左右,身长缩短36cm);严重的胸廓畸形,可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状,易发生肺部感染,并使心输出量下降。l3.骨折l常发生在非应力或轻微外力的情形下,好发在胸、腰椎、桡骨远端、股骨近端及踝关节等。脊柱压缩性骨折多发生在60-70岁妇女(1型),而 股骨近端骨折多发生在70岁妇女(2型)年龄段。第二十六张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月l世界骨科骨质
15、疏松组织(Wooo)认为:50%的女性、30%的男性在一生中将发生骨质疏松性骨折(低创伤性骨折,或低能量损伤引起的骨折)。l半数髋骨骨折者有长期的功能障碍,并易发生褥疮、吸入性肺炎和尿路感染、关节强直、呼吸、循环障碍等并发症致残、致死;l1/4需长期家庭护理,如不能自行着装、行走、站立困难;l再发骨折的危险性增加达5倍。第二十七张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月骨质疏松性骨折定义(外伤性骨折:外力非常强大,超过正常骨骼的载荷限度导致骨折)l骨质疏松性骨折或脆性骨折:在站立的高度或高度之内或外伤因素不明确情况下所致的骨折,或称微小损伤性骨折。lWHO对脆性骨折的定义似较含糊,描述为“
16、一种对正常骨骼不足以引起骨折的损伤而引起的骨折:是压力或扭曲强度降低的结果”。第二十八张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月骨质疏松性骨折l到2020年,50的50岁以上美国人可能患有骨质疏松症或成为骨质疏松症高危人群l在美国每年约有150万人因骨骼疾病而发生骨折,骨质疏松是导致骨折最常见的原因l骨质疏松性骨折的风险随着年龄增长而升高,如果每年身高减少4cm(36cm)应随访胸、腰椎放射摄片,确定有否椎体骨折存在l绝经后妇女:大约40的50岁以上白人女性可能会发生桡骨远端骨折、椎体骨折及髋部骨折第二十九张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月 骨质疏松症 骨折的好发部位第三十张,
17、PPT共一百五十六页,创作于2022年6月全球髋骨骨折的发生状况的预测髋骨骨折总数1990=1.66百万2050=6.26百万199020500200400600800北美欧洲拉丁美洲亚洲3250髋骨骨折预计数(x1000)骨质疏松性骨折非常常见l到2050年,全世界6百万髋骨骨折中,超过一半将发生在亚洲 Cooper C et al.Hip fractures in the elderly Osteoporosis Intl 1992;2;285-289第三十一张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月l椎体骨折(1型患者)在骨质疏松性骨折中最为见由于缺乏骨折的常见症状很容易造成误诊和漏
18、诊误诊和漏诊l髋部骨折因其致残致死率高,后果最为严重50患者不能独立行走20患者在1年内死亡如果骨折后未采取抗骨质疏松药物治疗,则还会有20的患者在1年内再次发生骨折骨质疏松性骨折的危害崔彦红,译.国外医学卫生学分册,1999,22(1):32.第三十二张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月骨质疏松性骨折带来沉重经济负担Johnell O.Am J Med,1997,103:20S-25S.全球髋部骨折的治疗费用预测美金(10亿)1401201008060402001990 2025 2050 年医院总计第三十三张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月骨质疏松性骨折治疗的特殊性l
19、骨质疏松性骨折若采用与一般外伤性骨折相同的方法与原骨质疏松性骨折若采用与一般外伤性骨折相同的方法与原则,不但疗效难以提高,而且容易发生再次骨折:则,不但疗效难以提高,而且容易发生再次骨折:骨质疏松基础病变:骨质疏松基础病变:骨质量差骨质量差,手术中骨折固定困难,固定物,手术中骨折固定困难,固定物稳定性较差稳定性较差,易移位易移位机体代偿功能差机体代偿功能差,体能及肢体功能康复缓慢,并且由于各种原因,体能及肢体功能康复缓慢,并且由于各种原因的制动,出现急性骨丢失的制动,出现急性骨丢失年龄较高,生理机能减退,免疫功能低下,骨折年龄较高,生理机能减退,免疫功能低下,骨折愈合时间显著延长,愈合时间显著
20、延长,导导致患者卧床时间延长,负重时间延迟,致患者卧床时间延长,负重时间延迟,各种严重并发症显著增多各种严重并发症显著增多Schroder HM,et al.Clin Orthop,1993,289:166-169.刘忠厚.骨质疏松学.第3版.北京科学技术出版社,1998,250.第三十四张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月http:/www.osteofound.org/health_professionals/consensus_guidelines/cd_orf.htmll对于低能量损伤引起骨折的老年人应常规评估其骨质疏松的可能性l骨科医生的主要职责包括:告知患者进行骨质疏松评
21、估的必要性判断骨质疏松症是否为骨折的潜在病因确保开始给予合适的干预治疗WOOO降低骨质疏松性骨折患者再发骨折危险的建议第三十五张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月l骨密度检查明确骨质疏松症诊断l药物治疗缓解骨折疼痛和骨丢失,促进骨折愈合,使患者尽早恢复活动,从而减少并发症的发生率,防止再次骨折的发生,提高患者的生活质量骨质疏松性骨折诊治的要求检查骨密度和骨质疏松药物治疗骨质疏松性骨折治疗外科手术恢复正常解剖结构、矫正畸形(积极,尽快)第三十六张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月 四四.实验室检查实验室检查 骨密度测量、骨代谢生化的标志物、骨组织形态学观察、骨生物力学检查。(
22、一).反应骨代谢的生化标志物:骨组织 无机物(2/3)有机物(1/3)(1-型胶原蛋白约占其中的80%-90%)骨形成的生化标志物:骨形成的生化标志物:l血清总碱性磷酸酶和骨特异性碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(Osteocalcin,Oc)、血清1型前胶原N端(PINP)和C端前肽(PICP)第三十七张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月1.1型胶原的代谢l胶原蛋白含有大量的甘氨酸脯氨酸羟脯氨酸(Gly-X-Y)重复序列,它们由三条左手螺旋的多肽链缠绕、右旋,形成绳索样右手超螺旋结构,l1型胶原属于成纤维胶原,含量最丰富。l1型胶原基因在成骨细胞内转录,剪接成前链mRNA转译出前肽
23、链,三条前肽链组成前胶原。第三十八张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月l (N-蛋白酶)PINP(1型前胶原N端)l前胶原 原胶原 代表骨形成!l (C-蛋白酶)PICP(C端前肽)l (分泌到细胞外排列成胶原纤维)ll 胶原纤维代表骨吸收!(破骨细胞分泌酸性蛋白酶l 中性蛋白酶)l游离型吡啶交联物(吡啶并啉Pyr、脱氧D-Pyr)l结合型吡啶交联物(1型胶原氨基末端肽NTX 1型胶原羧基末端肽CTX)l1型胶原羧端交联肽原(ICTP)第三十九张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月2.游离吡啶交联物:l吡啶并啉(Pyr)、脱氧吡啶并啉(D-Pyr)是一个分子胶原的N和C末端的
24、羟aa或赖aa残基与另一相邻胶原分子螺旋部分的特殊残基形成的交联物。l吡啶并啉(Pyr)存在于骨骼、软骨和血管的结缔组织中,皮肤、角膜、基底膜(型胶原)不含有。l脱氧吡啶并啉(D-Pyr)存在于骨、牙质中。l两者只含于细胞外基质的成熟胶原中,在赖氨酰氧化酶降解后,被释放入血,直接由尿排出。尿中:游离形式占40%50%,与肽结合形式占50%-60%。第四十张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月l成人骨骼1型胶原中,Pyr:D-Pyr为3.5:1,尿中测得比例相似;而其他结缔组织中两者之比为10:1。故尿中Pyr主要反映骨胶原降解情况;lD-Pyr绝大部分来源于骨,更具有特异性。排泄有明显
25、昼夜节律,高峰在早5-8时,低谷在14-23时,高峰为低值的2倍。l目前用酶联免疫吸附法(ELISA),lRobins SP用杂交瘤细胞获得的抗D-Pyr的单克隆抗体建立的ELISA测定D-Pyr,与 Pyr交叉反应不到1%,与肽结合型交联无交叉反应,成为评价骨吸收更简单、更直接的方法。第四十一张,PPT共一百五十六页,创作于2022年6月l尿中D-Pyr的含量与人生骨重建率一致。儿童成人,成人期恒定,随年龄增长排泄增加,l妇女绝经头几年,Pyr增加62%,D-Pyr增加82%(E2降低,骨吸收增加);雌激素替代治疗,6个月内二者降低至绝经前水平。l在脊椎骨质疏松患者,尿中D-Pyr与同位素和
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