《复制修复与逆转录》PPT课件.ppt
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1、DNA复制的真实性复制的真实性 生物体生物体DNA复制具有高度真实性,复制复制具有高度真实性,复制107-1011碱基对碱基对,只有一个错误碱基。只有一个错误碱基。1、半保留复制、半保留复制2、DNA聚合酶对碱基的选择作用聚合酶对碱基的选择作用3、3,5,外切活性的校正阅读外切活性的校正阅读4、用、用RNA引物引物5、DNA修复机制修复机制DNADNA的损伤与修复的损伤与修复一、一、DNADNA损伤损伤生物因素生物因素或或理化因素理化因素作用下作用下DNADNA的结构与功能遭破坏。的结构与功能遭破坏。生物因素:生物因素:DNADNA重组、病毒基因组的整合等重组、病毒基因组的整合等 理化因素:紫
2、外线、电离辐射、化学诱变剂等理化因素:紫外线、电离辐射、化学诱变剂等DNADNA损伤损伤 突变突变突变是进化、分化的分子基础;也是某些疾病的发病突变是进化、分化的分子基础;也是某些疾病的发病基础;还有致死性的突变。基础;还有致死性的突变。DNA损伤类型损伤类型二、损伤的修复 光修复 切除修复 错配修复 重组修复 SOS修复1、光修复光修复酶光修复酶(Photolyases)利用吸收光产生的能量使嘧啶二聚体转为单体。大多生物有光修复酶,但高等动物无此酶高等动物无此酶,被其它修复系统取代。2 2、切除修复、切除修复在一系列酶的作用下,将在一系列酶的作用下,将DNADNA分子中受损伤部分切除,分子中
3、受损伤部分切除,并以完整的那一条链为模板,合成出切去部分,并以完整的那一条链为模板,合成出切去部分,DNADNA恢复正常结构。恢复正常结构。参与的酶有参与的酶有(细菌细菌)核酸内切酶核酸内切酶,DNADNApolpol,DNADNA连接酶连接酶人类人类着色性干皮病着色性干皮病:对紫外线照射敏感,易发生皮:对紫外线照射敏感,易发生皮肤癌,由于肤癌,由于切除修复系统障碍切除修复系统障碍,缺乏特异核酸内切,缺乏特异核酸内切酶。酶。3 3、错配修复、错配修复DNADNA在复制过程中发生错配,新链被校正,则信息恢复。在复制过程中发生错配,新链被校正,则信息恢复。大肠杆菌中参与错配修复的蛋白至少大肠杆菌中
4、参与错配修复的蛋白至少1212种种如何区分新链和旧链?如何区分新链和旧链?甲基化酶甲基化酶使使DNADNA链某些部位甲基化链某些部位甲基化刚合成的新链短期内未甲基化,区分于旧链,切除新链刚合成的新链短期内未甲基化,区分于旧链,切除新链部分,以旧链为标准重新补缺。部分,以旧链为标准重新补缺。4、重组修复复制后修复复制后修复重组蛋白重组蛋白RecARecA,RecBCDRecBCD,DNApolDNApol,连接酶连接酶5、SOS修复能诱导修复的应急反应,引起DNA损伤修复、诱变效应、细胞分裂的抑制、细胞的癌变等。Weigle效应(19世纪50年代)修复系统抑制了细胞的分裂作用机理 基因 recA
5、 lexA 蛋白 RecA LexA避免差错的修复(诱导前几种修复有关的酶和蛋白的产生)倾向差错的修复(诱导产生缺乏校对功能的聚合酶)LexA为阻遏蛋白,阻遏SOS有关基因及recA基因,但仍有少量RecA存在,当诱导条件产生(DNA损伤),则:诱导信号 RecA激活 水解LexA 各种基因表达当条件消失,RecA失活,基因关闭SOS的诱导信号:并非所有DNA损伤都能诱导SOS反应,能在细菌中诱导SOS反应的作用剂对高等动物往往是致癌的,如X-射线,紫外线,烷化剂,黄曲霉素等。细胞修复系统缺损与癌症有一定关系细胞修复系统缺损与癌症有一定关系 切除修复缺损 着色性干皮病(Xeroderma Pi
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