脑出血后脑水肿的现代研究进展精选PPT.ppt
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1、关于脑出血后脑水肿的现代研究进展第1页,讲稿共34张,创作于星期三l脑脑出出血血(intracerebralhemorrhage,ICH)(intracerebralhemorrhage,ICH)的的多多种种严严重重继继发发症症状状,如如:脑脑水水肿肿、颅颅内内压压增增高高、脑脑疝疝等等与与患患者者预预后后密密切切相相关关,其其中中脑脑水水肿肿是是ICHICH后后神神经经元元受受第第二二次次打打击击的的中中心心环环节节,也也是是ICHICH后后继继发发性性脑脑损损伤伤的的主主要要标标志志,通通过过恶恶化化脑脑组组织织的的血血供供和和神神经经细细胞胞内内环环境境紊紊乱乱等等加加重重神神经经细细胞
2、胞损损伤伤。成成为为ICHICH致致死死致致残残关关键键因因素素和和病病理理基基础础。本本文文就就目目前前国国内内外外有有关关脑脑出出血血后后脑脑水水肿肿发发生生的的病病理理学学及及生生物物学学方方面面的的研研究究及及临临床床治治疗疗的的进展作一综述。进展作一综述。第2页,讲稿共34张,创作于星期三1 1 流体静力压和血凝块回缩流体静力压和血凝块回缩l传统观念认为脑出血超早期传统观念认为脑出血超早期(30min-6h)(30min-6h)脑水肿是快速出现的血管源性或细胞毒脑水肿是快速出现的血管源性或细胞毒性水肿,但是通过狗自体血注射到脑内性水肿,但是通过狗自体血注射到脑内30min30min后
3、后 制作的脑水肿模型制作的脑水肿模型 结果发现血结果发现血肿周围水肿中存在大量的血清成分肿周围水肿中存在大量的血清成分11。提示脑水肿的形成与血肿的血浆成分有提示脑水肿的形成与血肿的血浆成分有关,是关,是血凝块回缩血凝块回缩所至。所至。第3页,讲稿共34张,创作于星期三1 1 流体静力压和血凝块回缩流体静力压和血凝块回缩l agneragner等等22利用利用猪脑出血模型猪脑出血模型证实了证实了血凝块回缩理论。他们发现血凝块回缩理论。他们发现,血液注射后血液注射后1 1血肿周围水肿已经形成,而此时血脑血肿周围水肿已经形成,而此时血脑屏障依然完整。血肿与周围组织之间流屏障依然完整。血肿与周围组织
4、之间流体静力压的梯度也与血肿周围水肿形成体静力压的梯度也与血肿周围水肿形成有关有关33。实验证实,脑出血后。实验证实,脑出血后1-4h1-4h内内2/32/3的患者的患者头颅头颅CTCT显示血肿周围的低密度病显示血肿周围的低密度病灶灶44。血块周围的低密度边缘是血块回。血块周围的低密度边缘是血块回缩所致缩所致 。第4页,讲稿共34张,创作于星期三1 1 流体静力压和血凝块回缩流体静力压和血凝块回缩lMRMR显显示示:超超早早期期T1T1、T2T2可可显显示示灶灶周周的的水水样样信信号号,DWIDWI显显示示灶灶周周ADCADC(表表面面扩扩散散系系数数)值值升升高高,但但电电镜镜未未发发现现血
5、血管管内内皮皮细细胞胞开开放放,3h3h之之内内EvansEvans蓝蓝 不不能能通通过过BBBBBB而而出出现现在在灶灶周周组组织织 55,即即超超早早期期无无血血管管源源性性脑脑水水肿肿的的证证据据.。波波谱谱分分析析:发发病病后后60min60min内内或或24h24h均均可可看看到到灶灶周周组组织织(无无)典典型型的的乳乳酸酸双双峰峰66。即即超超早早期期亦亦无细胞毒性脑水肿的证据。无细胞毒性脑水肿的证据。第5页,讲稿共34张,创作于星期三1 1 流体静力压和血凝块回缩流体静力压和血凝块回缩 l临床微创血肿引流术临床微创血肿引流术中发现,当穿刺针中发现,当穿刺针位于血肿中心时引流效果差
6、,位于血肿位于血肿中心时引流效果差,位于血肿周边时常常可以引流半固态的血液以及周边时常常可以引流半固态的血液以及 较多的淡红色脑脊液样的液体,现已证较多的淡红色脑脊液样的液体,现已证实这种淡红色脑脊液样的液体相当一部实这种淡红色脑脊液样的液体相当一部分时是血块回缩释放出的血清成分分时是血块回缩释放出的血清成分77。第6页,讲稿共34张,创作于星期三1 1 流体静力压和血凝块回缩流体静力压和血凝块回缩 l脑脑出出血血 后后30min 30min 6h6h即即有有水水肿肿出出现现,而而此此时时血血脑脑屏屏障障破破坏坏并并不不明明显显,拮拮抗抗凝凝血血酶酶的的作作用用并并不不能能抑抑制制此此期期脑脑
7、水水肿肿的的发发生生。因因此此此此阶阶段段凝凝血血酶酶的的作作用用不不占占主主导导地地位位,而而流流体体静静力力压压、血血块块凝凝缩缩可可能能是是脑脑水水肿肿形形成成主主要要原原因因。以以上上研研究究结结果果提提示示:流流体体静静力力压压、血血块块凝凝缩缩是是脑脑出出血血 超超早早期期(30min 30min 6h6h)灶灶周周水水肿肿主主要要原原因因。其其水肿是非真正意义上的脑水肿。水肿是非真正意义上的脑水肿。第7页,讲稿共34张,创作于星期三2.2.凝血级联反应的激活、凝血酶凝血级联反应的激活、凝血酶的毒性作用的毒性作用l凝血级联反应的启动在脑出血急性期水凝血级联反应的启动在脑出血急性期水
8、肿的形成中起重要作用。研究表明在血肿的形成中起重要作用。研究表明在血肿形成肿形成6h6h时血脑屏障完整性开始破坏,时血脑屏障完整性开始破坏,2424小时后小时后,同侧大脑半球血脑屏障的渗透同侧大脑半球血脑屏障的渗透性明显增高性明显增高88。实验已证实这种脑出血。实验已证实这种脑出血急性期血脑屏障破坏的急性期血脑屏障破坏的主要因素是凝血主要因素是凝血酶,酶,HbHb、“活化活化”的白细胞也参与了这的白细胞也参与了这种病理过程种病理过程99。第8页,讲稿共34张,创作于星期三2.2.凝血级联反应的激活、凝血凝血级联反应的激活、凝血酶的毒性作用酶的毒性作用l全血或加有凝血酶原复合物的血浆注入全血或加
9、有凝血酶原复合物的血浆注入鼠脑基底节可诱发脑水肿鼠脑基底节可诱发脑水肿 ,注射,注射5 5u u凝血凝血酶可引起明显的水肿酶可引起明显的水肿1010 加入凝血酶拮抗加入凝血酶拮抗剂水蛭素剂水蛭素(hirudin)(hirudin)、肝素等可抑制脑肝素等可抑制脑水肿的形成。注入未凝血的血浆或血清水肿的形成。注入未凝血的血浆或血清则未能诱发水肿的形成则未能诱发水肿的形成 。第9页,讲稿共34张,创作于星期三2.2.凝血级联反应的激活、凝血酶凝血级联反应的激活、凝血酶的毒性作用的毒性作用l高高选选择择性性凝凝血血酶酶抑抑制制剂剂-NAPA-NAPA可可使使脑脑出出血血引引起起的的水水肿肿减减轻轻。a
10、madaamada等等最最近近用用特特效效抗抗凝凝血血酶酶药药物物阿阿加加曲曲班班(argatroban)(argatroban)对对脑脑出出血血患患者者进进行行抗抗凝凝血血酶酶治治疗疗发发现现,脑脑水水肿肿得得到到改改善善。凝凝血血酶酶拮拮抗抗剂剂水水蛭蛭素素血血肿腔内注射灶周水肿以减轻肿腔内注射灶周水肿以减轻1111。第10页,讲稿共34张,创作于星期三2.2.凝血级联反应的激活、凝血酶凝血级联反应的激活、凝血酶的毒性作用的毒性作用l 脑出血后血液迅速凝固产生的大量凝血脑出血后血液迅速凝固产生的大量凝血酶酶 ,通过激活凝血酶受体使毛细血管内,通过激活凝血酶受体使毛细血管内皮细胞发生收缩皮细
11、胞发生收缩,细胞间隙增大细胞间隙增大,紧密紧密连接开放连接开放,从而增加血脑屏障(从而增加血脑屏障(BBBBBB)的)的通透性。导致了血管源性脑水肿的产生。通透性。导致了血管源性脑水肿的产生。血脑屏障受到凝血酶的破坏后血脑屏障受到凝血酶的破坏后,更多的凝更多的凝血酶原通过血脑屏障进入脑实质转变为血酶原通过血脑屏障进入脑实质转变为凝血酶,引起脑组织进一步的破坏。凝血酶,引起脑组织进一步的破坏。第11页,讲稿共34张,创作于星期三2.2.凝血级联反应的激活、凝血酶凝血级联反应的激活、凝血酶的毒性作用的毒性作用l尽管血凝块中凝血酶的产生总量和时间还不清楚尽管血凝块中凝血酶的产生总量和时间还不清楚,但
12、但已知道已知道1ml1ml全血可产生全血可产生260260360360凝血酶。在血凝块凝血酶。在血凝块中中,凝血酶原转化成凝血酶的多少与血肿周围脑水凝血酶原转化成凝血酶的多少与血肿周围脑水肿的程度一致。凝血酶可能在凝血块中持续产生肿的程度一致。凝血酶可能在凝血块中持续产生直到凝血酶原耗竭。凝血酶的作用是双向的直到凝血酶原耗竭。凝血酶的作用是双向的1212,低低浓度的凝血酶(浓度的凝血酶(1U1U)通过凝血酶受体促进基因表)通过凝血酶受体促进基因表达和神经元、神经胶质细胞的生长;高浓度的凝达和神经元、神经胶质细胞的生长;高浓度的凝血酶血酶(5U)(5U)会导致神经细胞的凋亡。会导致神经细胞的凋亡
13、。第12页,讲稿共34张,创作于星期三2.2.凝血级联反应的激活、凝血酶凝血级联反应的激活、凝血酶的毒性作用的毒性作用l以以上上研研究究结结果果提提示示:脑脑出出血血急急性性早早期期(6-486-48小小时时)脑脑水水肿肿是是凝凝血血酶酶破破坏坏血血脑脑屏屏障障所所致致的的细细胞胞外外间间隙隙水水肿肿为为特特点点的的血血管源性脑水肿为主。无细胞毒性脑水肿。管源性脑水肿为主。无细胞毒性脑水肿。第13页,讲稿共34张,创作于星期三3.3.红细胞溶解和血红蛋白毒性红细胞溶解和血红蛋白毒性(Hb)(Hb)l在脑出血急性中、后期(在脑出血急性中、后期(2-21d2-21d)HbHb及其及其分解产物对脑水
14、肿的形成起重要作用。分解产物对脑水肿的形成起重要作用。血凝块周围脑水肿在血凝块周围脑水肿在3 37 7达到高峰。达到高峰。除了凝血酶引起的血管源性脑水肿继续除了凝血酶引起的血管源性脑水肿继续存在以外存在以外,此间主要是红细胞溶解释放此间主要是红细胞溶解释放的的HbHb诱导的细胞毒性脑水肿。诱导的细胞毒性脑水肿。HbHb可模拟可模拟脑水肿的形成。脑水肿的形成。第14页,讲稿共34张,创作于星期三3.3.红细胞溶解和血红蛋白毒性红细胞溶解和血红蛋白毒性(Hb)(Hb)l大鼠基底节区注入溶解红细胞后大鼠基底节区注入溶解红细胞后2424可见明显的可见明显的脑水肿形成脑水肿形成,这种水肿是由这种水肿是由
15、HBHB介导的。通过对注入介导的。通过对注入全血或凝血酶造成的脑水肿进行比较发现全血或凝血酶造成的脑水肿进行比较发现,迟发性迟发性脑水肿可因红细胞溶解和脑水肿可因红细胞溶解和 HBHB释放而触发。注入袋释放而触发。注入袋装的红细胞引起的脑水肿大约在装的红细胞引起的脑水肿大约在3 3以后出现以后出现 13 13 。来源于。来源于Hb Hb 分解释放的血红素,在脑内通过血红分解释放的血红素,在脑内通过血红素氧化酶降解为离子、一氧化碳和胆绿素素氧化酶降解为离子、一氧化碳和胆绿素,胆绿胆绿素通过胆绿素还原酶转变为胆红素。素通过胆绿素还原酶转变为胆红素。第15页,讲稿共34张,创作于星期三3.3.红细胞
16、溶解和血红蛋白毒性红细胞溶解和血红蛋白毒性(Hb)(Hb)l后者在脑水肿的形成过程中起主要作用后者在脑水肿的形成过程中起主要作用1414。游离。游离HbHb分解释放的铁离子,能够催分解释放的铁离子,能够催化各种氧化反应和过氧化反应,产生的化各种氧化反应和过氧化反应,产生的大量的自由基广泛损伤脑细胞膜的功能,大量的自由基广泛损伤脑细胞膜的功能,造成脑水肿。造成脑水肿。HbHb对对BBBBBB破坏作用很大,注破坏作用很大,注入凝血酶入凝血酶5U5U可使可使BBBBBB的通透性增加的通透性增加50%50%,而注入溶解的红细胞可使而注入溶解的红细胞可使BBBBBB的通透性增的通透性增加加300%300
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