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1、关于休克病理机制及临床意义和治疗第一张,PPT共七十八页,创作于2022年6月 病病 例例主诉:主诉:某男,某男,45岁,车祸致左大腿撕裂伤岁,车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊腹痛急诊入院。入院。入院检查:入院检查:患者面色苍白,精神淡漠,意识尚清。全患者面色苍白,精神淡漠,意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎,并身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎,并有大量渗血。血压有大量渗血。血压105/85mmHg,心率,心率96次次/分。分。B超示脾破裂,腹腔积血约超示脾破裂,腹腔积血约600ml。第二张,PPT共七十八页,创作于2022年6月l l治疗情况:治疗情况:治疗情况:治疗情况:l
2、l 手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口,股动、撕裂伤口,股动、撕裂伤口,股动、撕裂伤口,股动、静脉部分离断,脾破裂,遂行血管修补术和脾摘静脉部分离断,脾破裂,遂行血管修补术和脾摘静脉部分离断,脾破裂,遂行血管修补术和脾摘静脉部分离断,脾破裂,遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血除术。术中输血除术。术中输血除术。术中输血400ml。术后持续输注。术后持续输注5 5葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖溶液。溶液。溶液。溶液。l l 术后术后术后术后2h2h血压血压血压血压80/50mmHg80/50mmHg,给予肾上腺素、左旋,给予肾上腺素、左
3、旋多巴,血压维持在多巴,血压维持在85/60mmHg。术后患者神志。术后患者神志模糊,持续无尿,皮肤发凉。模糊,持续无尿,皮肤发凉。l l 次日次日次日次日7时血压降至时血压降至时血压降至时血压降至70/40mmHg,静推肾上腺素血,静推肾上腺素血,静推肾上腺素血,静推肾上腺素血压不能回升,患者昏迷,压不能回升,患者昏迷,压不能回升,患者昏迷,压不能回升,患者昏迷,7 7时时时时3030分血压测不到,呼吸、分血压测不到,呼吸、分血压测不到,呼吸、分血压测不到,呼吸、心跳微弱。心跳微弱。心跳微弱。心跳微弱。7 7时时5050分抢救无效,宣告死亡。分抢救无效,宣告死亡。分抢救无效,宣告死亡。分抢救
4、无效,宣告死亡。第三张,PPT共七十八页,创作于2022年6月掌握:掌握:休克的概念及休克各期微循环变化的发生休克的概念及休克各期微循环变化的发生机制;机制;休克代偿期微循环变化的代偿意义及休克休克代偿期微循环变化的代偿意义及休克失代偿期微循环变化对机体的影响失代偿期微循环变化对机体的影响 ;休克时细胞代谢变化及器官功能障碍的发生休克时细胞代谢变化及器官功能障碍的发生机制。机制。熟悉:熟悉:休克的病因及分类和休克晚期发生休克的病因及分类和休克晚期发生DICDIC的机的机制制。了解:了解:休克防治的病理生理基础。第四张,PPT共七十八页,创作于2022年6月熟悉:熟悉:多器官功能障碍综合症的概念
5、、病因和多器官功能障碍综合症的概念、病因和发病机制;发病机制;多器官功能障碍综合症发病经过。多器官功能障碍综合症发病经过。了解:多器官功能障碍和衰竭的防治原则。第五张,PPT共七十八页,创作于2022年6月概念:概念:休克休克(shock)(shock)是多病因、多发病环节、是多病因、多发病环节、多种体液因子参与,以循环系统尤以微多种体液因子参与,以循环系统尤以微循环功能紊乱,组织细胞灌注不足为主循环功能紊乱,组织细胞灌注不足为主要特征,并可能致多器官功能障碍甚至要特征,并可能致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。性病理过程。第六张
6、,PPT共七十八页,创作于2022年6月 目目 录录多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化休克的发病其它机制休克的发病其它机制休克的发病其它机制休克的发病其它机制休克的发展过程和基本机制休克的发展过程和基本机制休克的发展过程和基本机制休克的发展过程和基本机制休克的病因和分类休克的病因和分类休克的病因和分类休克的病因和分类防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础第七张,PPT共七十八页,创作于2022年6月第一节
7、第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类一、休克的病因一、休克的病因失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激(七)心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变 hemorrhagic shock burn shock hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic
8、shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock cardiogenic shock第八张,PPT共七十八页,创作于2022年6月 按病因分类按病因分类按病因分类按病因分类 按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类 二、休克的分类二、休克的分类低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 (hypovolemic shock)失血失血失血失血失液失液失液失液烧伤烧伤烧伤烧伤血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少心输出量减少心输出量减
9、少血压下降血压下降血压下降血压下降压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少三低三低三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP一高一高一高一高:TPR:TPR:TPR:TPR 血容量减少,血容量减少,血容量减少,血容量减少,血管床容积增大,血管床容积增大,血管床容积增大,血管床容积增大,心功能严重障碍心功能严重障碍心功能严重障碍心功能严重障碍第九张,PPT共七十八页,创
10、作于2022年6月二、休克的分类二、休克的分类血血血血管管管管源源源源性性性性休休休休克克克克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张,血炎症或过敏引起的内脏小血管扩张,血液淤滞,有效循环血量减少。液淤滞,有效循环血量减少。vasogenic shockvasogenic shock第十张,PPT共七十八页,创作于2022年6月 二、休克的分类二、休克的分类心心心心源源源源性性性性休休休休克克克克心肌源性:心肌源性:心梗,心肌病等心梗,心肌病等心梗,心肌病等心梗,心肌病等非心肌源性:非心肌源性:非心肌源性:非心肌源性:急性心脏压塞急性心脏压塞 心脏射血受阻心脏射血受阻cardiogenic shock
11、cardiogenic shock第十一张,PPT共七十八页,创作于2022年6月二、休克的分类二、休克的分类失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤过敏过敏过敏过敏感染感染感染感染强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心功能严重障碍心功能严重障碍心功能严重障碍心功能严重障碍低血容量性低血容量性低血容量性低血容量性血管源性血管源性血管源性血管源性心源性心源性心源性心源性剧痛剧痛继发继发第十二张,PPT共七十八页,创作于2022年6月二、休克的分类二、休克的分类 按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低
12、排低阻型心输出量心输出量心输出量心输出量增高增高降低降低降低降低总外周阻力总外周阻力总外周阻力总外周阻力降低降低增高增高降低降低血压血压血压血压稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低脉压差脉压差脉压差脉压差增大增大减小减小-皮肤血管皮肤血管皮肤血管皮肤血管血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-皮温皮温皮温皮温温度高温度高温度低温度低-暖休克暖休克暖休克暖休克冷休克冷休克冷休克冷休克第十三张,PPT共七十八页,创作于2022年6月 第二节第二节 休克发展过程休克发展过程 与与 基本发病机制基本发病机制 以失血性休克为例,将其发展过程分为三期:以失血性休克为例,将其发展过程分为三期:期:期:休克的代偿期休克
13、的代偿期 期:期:休克的进展期休克的进展期 期:期:休克的难治期休克的难治期第十四张,PPT共七十八页,创作于2022年6月第十五张,PPT共七十八页,创作于2022年6月 正常微循环及其调节:正常微循环及其调节:微循环微循环(microcirculation)(microcirculation):循环系统最基层:循环系统最基层的结构,主要受神经体液调节。的结构,主要受神经体液调节。1 1、交感神经、交感神经小、微动脉、微静脉平滑肌小、微动脉、微静脉平滑肌 a-a-受体受体血管收缩血管收缩血流血流。缩缩 CACA、AngAng、加压素、加压素 2、体液因素:体液因素:血管血管 TXATXA2
14、2、内皮素、内皮素。舒舒 组胺、激肽、腺组胺、激肽、腺苷、苷、乳酸、乳酸、PGIPGI2 2、心房肽、心房肽 内啡肽、肿瘤坏死因子、内啡肽、肿瘤坏死因子、NONO。第十六张,PPT共七十八页,创作于2022年6月 3、生理状态下缩血管物质浓度很少变化。微循生理状态下缩血管物质浓度很少变化。微循环特别是毛细血管前括约肌有节律舒缩,主要环特别是毛细血管前括约肌有节律舒缩,主要受局部舒血管物质调节。受局部舒血管物质调节。Cap.Cap.前括约肌前括约肌真真Cap.Cap.网血流网血流局部代谢产物局部代谢产物 与后微与后微A A收缩收缩 及组胺聚集及组胺聚集 平滑肌对平滑肌对CACA 平滑肌对平滑肌对
15、CACA 等反应性等反应性 等反应性等反应性 局部代谢产物局部代谢产物真真Cap.Cap.网血流网血流 Cap.Cap.前括约肌前括约肌 及组胺清除及组胺清除 与后微与后微A A舒张舒张第十七张,PPT共七十八页,创作于2022年6月 休克分期及微循环变化基本机制:休克分期及微循环变化基本机制:一一、休克、休克代偿期代偿期compensatory stage(缺血性缺氧期、缺血性缺氧期、微循环痉挛期)微循环痉挛期)微循环和组织灌流:微循环和组织灌流:“少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流”第十八张,PPT共七十八页,创作于2022年6月 一一、休克的代偿期(缺血性缺氧期)、休克的代偿期(缺血性
16、缺氧期)少灌少流,灌少于流少灌少流,灌少于流少灌少流,灌少于流少灌少流,灌少于流组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态:组组织织灌灌流流状状态态:第十九张,PPT共七十八页,创作于2022年6月(一)微循环障碍(一)微循环障碍(痉挛痉挛)的机制:)的机制:1 1、痉挛的机制痉挛的机制:(1 1)交感)交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋血浆儿茶酚血浆儿茶酚 胺浓度胺浓度;(2 2)激活肾素)激活肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统AngAng浓度浓度 ;(3 3)垂体抗利尿激素分泌)垂体抗利尿
17、激素分泌;(4 4)儿茶酚胺、缺血、缺氧)儿茶酚胺、缺血、缺氧TXATXA2 2、内皮素合内皮素合 成、释放成、释放。第二十张,PPT共七十八页,创作于2022年6月第二十一张,PPT共七十八页,创作于2022年6月2 2、血液从直接通路、血液从直接通路、A-VA-V短路回心短路回心微循环微循环 缺血缺氧。缺血缺氧。第二十二张,PPT共七十八页,创作于2022年6月3、微循环变化的代偿意义、微循环变化的代偿意义 (1 1)有利血容量恢复)有利血容量恢复 容量血管(微、小静脉)收缩容量血管(微、小静脉)收缩自我自我 输血。输血。微、小静脉微、小静脉收缩血管容积收缩血管容积 回心血量回心血量 组织
18、液回流入血组织液回流入血自我输液。自我输液。微动脉收缩微动脉收缩 微静脉微静脉,微循环中灌微循环中灌 38或或90次次/分分呼吸呼吸2020次次次次/分或过度通气使分或过度通气使分或过度通气使分或过度通气使PaCOPaCO2 232mmHg1210WBC12109 9/L,/L,或或或或4.01010%10%具备上述具备上述具备上述具备上述4项中的项中的项中的项中的2 2项即可判断为项即可判断为项即可判断为项即可判断为SIRSSIRS第七十张,PPT共七十八页,创作于2022年6月 现在认为:现在认为:炎症介质溢出到血浆,并在远隔部位引炎症介质溢出到血浆,并在远隔部位引 起全身炎症才是真正意义
19、上的起全身炎症才是真正意义上的SIRSSIRS。诊断标准:必须在血浆中,炎性介质呈阳性诊断标准:必须在血浆中,炎性介质呈阳性 发现。发现。第七十一张,PPT共七十八页,创作于2022年6月(二二二二)促炎促炎促炎促炎-抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥 (proinflammatory mediators spilloverproinflammatory mediators spillover)通过自我放大的级联反应通过自我放大的级联反应通过自我放大的级联反应通过自我放大的级联反应(cascade),(cascade),(cascade)
20、,(cascade),产生大量炎症介质产生大量炎症介质产生大量炎症介质产生大量炎症介质一方面,抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子,并调控炎症介质,一方面,抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子,并调控炎症介质,一方面,抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子,并调控炎症介质,一方面,抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子,并调控炎症介质,有助于控制炎症,是机体的一种有助于控制炎症,是机体的一种有助于控制炎症,是机体的一种有助于控制炎症,是机体的一种代偿反应代偿反应代偿反应代偿反应另一方面,过量的抗炎介质另一方面,过量的抗炎介质另一方面,过量的抗炎介质另一方面,过量的抗炎介质抑制免疫功能抑制免疫功能抑制免疫功能抑制免
21、疫功能,并增加感染的易,并增加感染的易,并增加感染的易,并增加感染的易感性感性感性感性1996199619961996年,年,年,年,BoneBoneBoneBone提出提出提出提出代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARSinflammatory response syndrome,CARS)的概念的概念的概念的概念 促炎促炎促炎促炎-抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控第七十二张,P
22、PT共七十八页,创作于2022年6月(三)其他导致器官功能障碍的因素(三)其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀,通透性增加通透性增加高代谢状态高代谢状态 加重心肺负担,增加氧供加重心肺负担,增加氧供缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤 感染性休克时感染性休克时XDXD转化为转化为XOXO第七十三张,PPT共七十八页,创作于2022年6月(三)其他导致器官功能障碍的因素(三)其他导致器官功能障碍的因素(三)其他导致器官功能障碍的因素(三)其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍 微血管
23、内皮肿胀微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀,通透性增加通透性增加通透性增加通透性增加高代谢状态高代谢状态高代谢状态高代谢状态 加重心肺负担,增加氧供加重心肺负担,增加氧供加重心肺负担,增加氧供加重心肺负担,增加氧供缺血缺血缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤 感染性休克时感染性休克时感染性休克时感染性休克时XDXDXDXD转化为转化为转化为转化为XOXOXOXO第七十四张,PPT共七十八页,创作于2022年6月第六节第六节 休克和休克和MODS防治的病理生理基础防治的病理生理基础 原则:重在预防,原则:重在预防,如发生如发生:病因治疗的前提下病因治疗的前提下 保证生命器官
24、血流保证生命器官血流 保护器官功能保护器官功能 综合治疗综合治疗 防防 止止 细细 胞胞 受受 损损 切断恶性循环切断恶性循环 第七十五张,PPT共七十八页,创作于2022年6月一、病因学防治一、病因学防治二、发病学防治二、发病学防治(一)纠正酸中毒(一)纠正酸中毒(二)(二)补充血容量补充血容量补充血容量补充血容量 原则原则:及时补液及时补液及时补液及时补液,充分扩容充分扩容充分扩容充分扩容,需多少需多少需多少需多少,补多少补多少补多少补多少 动态监测各项指标动态监测各项指标,指导输血、输液。指导输血、输液。指导输血、输液。指导输血、输液。(三)合理使用血管活性药物(三)合理使用血管活性药物
25、(三)合理使用血管活性药物(三)合理使用血管活性药物 :休克早期休克早期休克早期休克早期,扩血管以减少微血管的过度代扩血管以减少微血管的过度代扩血管以减少微血管的过度代扩血管以减少微血管的过度代偿收缩偿收缩偿收缩偿收缩 休克后期休克后期,缩血管以防止容量血管过度舒张缩血管以防止容量血管过度舒张缩血管以防止容量血管过度舒张缩血管以防止容量血管过度舒张(四)防治细胞损伤(四)防治细胞损伤(四)防治细胞损伤(四)防治细胞损伤 (五)拮抗体液因子调控炎症反应(五)拮抗体液因子调控炎症反应第七十六张,PPT共七十八页,创作于2022年6月(六)防止器官功能障碍与衰竭(六)防止器官功能障碍与衰竭 DICDICDICDIC 1、预防预防预防预防 出现出现出现出现 缺血缺血 再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤 细胞保护剂细胞保护剂细胞保护剂细胞保护剂 2、酌情使用酌情使用酌情使用酌情使用 自由基清除剂自由基清除剂自由基清除剂自由基清除剂 抗氧化剂抗氧化剂 3 3 3 3、对不同器官采取不同措施对不同器官采取不同措施对不同器官采取不同措施对不同器官采取不同措施 第七十七张,PPT共七十八页,创作于2022年6月感谢大家观看第七十八张,PPT共七十八页,创作于2022年6月
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