高血氨原因分析精选PPT讲稿.ppt
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1、关于高血氨原因分析第一页,讲稿共八十一页哦 定定义义 是急慢性严重肝病引起的,以代谢紊乱为是急慢性严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的一组中枢神经系统功能失调的综合征。基础的一组中枢神经系统功能失调的综合征。临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。n分类:急性、慢性分类:急性、慢性n轻微肝性脑病:指无明显的临床表现和生化异常,仅轻微肝性脑病:指无明显的临床表现和生化异常,仅能用精细的智力测验和电生理检测才能发现异常情况能用精细的智力测验和电生理检测才能发现异常情况的肝性脑病。的肝性脑病。第二页,讲稿共八十一页哦概念概念:继发于严重肝病的神经精神综合症:继发
2、于严重肝病的神经精神综合症肝脏肝脏 物质代谢物质代谢中心器官中心器官能量能量分泌排泄分泌排泄凝血凝血屏障解毒屏障解毒肾肾脑脑肝性脑病肝性脑病第三页,讲稿共八十一页哦病病因因:1、肝硬化、肝硬化2、门体分流手术、门体分流手术(颈静脉肝内门体分流术(颈静脉肝内门体分流术TIPS)3、重重症症病病毒毒性性肝肝炎炎、中中毒毒性性肝肝炎炎、药药物物性性肝肝病病的的肝肝功功能衰竭阶段能衰竭阶段4、原发性肝癌、原发性肝癌5、急性妊娠期脂肪肝、急性妊娠期脂肪肝6、严重胆道感染、严重胆道感染n肝硬化发生肝硬化发生HE者占者占70%第四页,讲稿共八十一页哦 n上消化道出血上消化道出血n大量排钾利尿、放腹水大量排钾
3、利尿、放腹水n高蛋白饮食高蛋白饮食n催眠镇静药、麻醉药催眠镇静药、麻醉药n便秘、尿毒症便秘、尿毒症n外科手术、感染。外科手术、感染。诱诱 因因第五页,讲稿共八十一页哦发病机制发病机制未完全清楚。未完全清楚。第六页,讲稿共八十一页哦病生基础:病生基础:1、肝细胞功能衰竭、肝细胞功能衰竭2、门腔、门腔V之间侧支循环之间侧支循环(手术造成的或自然形成的手术造成的或自然形成的)第七页,讲稿共八十一页哦发病机制:发病机制:1、门体分流性、门体分流性HE门腔门腔V之间侧支循环之间侧支循环来自肠道的来自肠道的毒物未被肝脏解毒和清除毒物未被肝脏解毒和清除体循环体循环脑脑功能紊乱功能紊乱2、急性肝性脑病、急性肝
4、性脑病暴发性肝功能衰竭暴发性肝功能衰竭第八页,讲稿共八十一页哦发生机制或学说发生机制或学说肝性脑病肝性脑病神经递质神经递质氨中毒学说氨中毒学说假性神经递质学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说GABA学说学说目前新观点目前新观点高血氨高血氨第九页,讲稿共八十一页哦 一、神经毒素学说一、神经毒素学说 研究最多,最有根据的学说研究最多,最有根据的学说1、正电子发射体层显像示:大脑对、正电子发射体层显像示:大脑对NH3的通的通透性透性,NH3的代谢增强的代谢增强2、肝衰、肝衰合成尿素能力合成尿素能力NH33、血、血NH3:肝脑:肝脑肝病失代偿期肝病失代偿期代偿代偿4、降、降NH3治
5、疗后,治疗后,NH3神志转清神志转清5、给含氨药物,食物可诱发肝昏迷、给含氨药物,食物可诱发肝昏迷6、NH3抑抑制制三三羧羧酸酸循循环环,干干扰扰能能量量代代谢谢能能量量脑脑网网状状结结构构功功能能失常失常意识障碍意识障碍7、NH3干扰干扰Na K 在在NC上分布、干扰传导系统活性。上分布、干扰传导系统活性。第十页,讲稿共八十一页哦(一)氨的来源(一)氨的来源1、肠道、肠道2、肾脏、肾脏3、骨骼肌、骨骼肌第十一页,讲稿共八十一页哦 1、肠道是氨的主要来源,肠道是氨的主要来源,4克克/日日氨的产生氨的产生谷氨酰胺谷氨酰胺NH3+谷氨酸谷氨酸尿素尿素尿素酶分解尿素酶分解NH3+二氧化碳二氧化碳蛋白
6、质蛋白质氨基酸氧化酶分解氨基酸氧化酶分解NH3第十二页,讲稿共八十一页哦1、肠道是氨的主要来源肠道是氨的主要来源氨的吸收氨的吸收主要是非离子型氨主要是非离子型氨NH3其次是离子型铵其次是离子型铵NH4+NH3有毒型,能透过血脑屏障有毒型,能透过血脑屏障NH4+无毒型,不能透过血脑屏障无毒型,不能透过血脑屏障NH3与与NH4+的互相转化受的互相转化受PH的影响的影响nPH6肠腔肠腔NH3血液循环血液循环nPH6血液中血液中NH3肠腔肠腔排出排出第十三页,讲稿共八十一页哦2 2、肾肾:谷谷氨氨酰酰胺胺(谷谷氨氨酰酰胺胺酶酶)NH3+谷氨酸谷氨酸3 3、骨骼肌和心肌活动时产、骨骼肌和心肌活动时产NH
7、3(一)(一)(一)氨的来源(一)氨的来源第十四页,讲稿共八十一页哦(二)血(二)血NH3的清除途径的清除途径:尿素合成:肠氨在肝中经鸟氨酸尿素合成:肠氨在肝中经鸟氨酸 循环合成尿素循环合成尿素组织利用:肝脑肾利用、消耗氨组织利用:肝脑肾利用、消耗氨 合成谷氨酸、谷氨酰胺合成谷氨酸、谷氨酰胺肾肾 排出:排出:尿素形式,尿素形式,NHNH4 4+形式形式肺肺 呼出:呼出:第十五页,讲稿共八十一页哦(三)(三)HEHE时血氨时血氨的原因的原因1 1 高蛋白饮食高蛋白饮食肠内产氨肠内产氨 2消化道出血消化道出血 肠内产氨和其他有害增加肠内产氨和其他有害增加 低低血血压压低低血血氧氧,可可提提高高脑脑
8、细细胞胞对对有有害害物物 质的敏感性质的敏感性 引引起起肾肾功功能能不不全全,尿尿素素经经肾肾排排出出减减少少,泌入肠道的尿素增加泌入肠道的尿素增加,肠道产氨增加肠道产氨增加3 3 低钾性碱中毒低钾性碱中毒 NH3透过血脑屏障透过血脑屏障第十六页,讲稿共八十一页哦(三)HEHE时血氨时血氨的原因的原因 4 4 大量利尿大量利尿钾排出过多钾排出过多代碱代碱 有效血容量不足有效血容量不足,肾功能不全肾功能不全5 5 放腹水过多放腹水过多有效血容量不足有效血容量不足,肾功能不全肾功能不全6 6 便秘便秘毒物与肠粘膜接触时间延长毒物与肠粘膜接触时间延长 毒物吸收毒物吸收7 7 感染感染组织分解代谢组织
9、分解代谢 NH3NH3 使组织耗氧量增加使组织耗氧量增加肝脑肾损害加重肝脑肾损害加重第十七页,讲稿共八十一页哦(三)(三)HEHE时血氨时血氨的原因的原因 8低血压低血压增加脑细胞对有害物质的敏感性增加脑细胞对有害物质的敏感性,引起肾功能不全引起肾功能不全 9 9 镇静催眠药镇静催眠药直接抑制大脑呼吸中枢直接抑制大脑呼吸中枢,任何损害肝脏的药物均可加重肝性脑病任何损害肝脏的药物均可加重肝性脑病 10 10 腹泻腹泻肠内菌群肠内菌群产氨增加产氨增加,引起水电解质丢失和有效血容量不足引起水电解质丢失和有效血容量不足.第十八页,讲稿共八十一页哦二、神经递质的变化学说二、神经递质的变化学说(一)(一)
10、假性神经递质假性神经递质1 1 正常时正常时 兴奋性递质兴奋性递质=抑制性抑制性n兴兴奋奋性性递递质质:去去甲甲肾肾上上腺腺素素、乙乙酰酰胆胆碱碱 谷氨酸、门冬氨酸谷氨酸、门冬氨酸n抑抑制制性性递递质质:5-5-羟羟色色胺胺、-氢氢基基丁丁酸酸、苯苯乙醇胺、谷氨酰胺乙醇胺、谷氨酰胺2 2 氨氨 基基 酸酸 在在 代代 谢谢 过过 程程 中中 产产 生生 与与 去去 甲甲 肾肾 上上 腺腺素素相相似似的的物物质质,不不能能传传导导神神经经冲冲动动假性神经递质假性神经递质第十九页,讲稿共八十一页哦鸟氨酸循环(肝衰竭)鸟氨酸循环(肝衰竭)CO2+NH3氨基甲酰磷酸氨基甲酰磷酸瓜氨酸瓜氨酸精氨酸代琥珀
11、酸精氨酸代琥珀酸精氨酸精氨酸鸟氨酸鸟氨酸尿素尿素酶酶肝严重受损,底物肝严重受损,底物 ,ATP ,酶活性酶活性第二十页,讲稿共八十一页哦高血氨的毒性作用:高血氨的毒性作用:1.干扰脑组织的能量代谢干扰脑组织的能量代谢乙酰胆碱乙酰胆碱胆碱胆碱草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸柠檬酸柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸-氨基丁酸氨基丁酸谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺+葡萄糖葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖磷酸果糖激酶磷酸果糖激酶乳酸乳酸丙酮酸丙酮酸乙酰辅酶乙酰辅酶A NADNADH+NH3+NH3NADNADHNADNADHATPATP(-)丙酮酸脱羧酶)丙酮酸脱羧酶丙酮酸氧化脱羧丙酮酸氧化脱羧障碍障碍NADH减少减少
12、-酮戊二酸减少酮戊二酸减少ATP消耗增加消耗增加第二十一页,讲稿共八十一页哦酪酪 氨氨 酸酸肠菌脱羧肠菌脱羧肠菌脱羧肠菌脱羧酪酪酪酪 胺胺胺胺单氨氧化酶单氨氧化酶单氨氧化酶单氨氧化酶清除清除清除清除肝肝肝肝苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺酶酶酶酶食物中氨基酸食物中氨基酸食物中氨基酸食物中氨基酸苯丙氨酸苯丙氨酸苯丙氨酸苯丙氨酸脑组织脑组织脑组织脑组织假性神经递假性神经递假性神经递假性神经递质质质质苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺 羟酪胺羟酪胺羟酪胺羟酪胺3 3、肝功能、肝功能假性神经递质假性神经递质第二十二页,讲稿共八十一页哦(二)(二)、-氨基丁酸氨基丁酸/苯二氮卓复合体苯二氮卓复合体1 GA
13、BA1 GABA是一种主要的抑制性神经递质是一种主要的抑制性神经递质2GABAGABA受受体体不不仅仅能能于于GABAGABA结结合合,还还能能于于巴巴比比妥妥类类、苯苯二二氮氮卓类相结合,称为卓类相结合,称为GABA/BZGABA/BZ复合体复合体3 3 GABAGABA、巴巴比比妥妥类类、苯苯二二氮氮卓卓类类 任任何何一一种种与与受受体体结结合合后后,均能引起神经传导抑制。均能引起神经传导抑制。第二十三页,讲稿共八十一页哦(二)、二)、-氨基丁酸氨基丁酸/苯二氮卓复合体苯二氮卓复合体4 HE4 HE患者的血浆患者的血浆GABAGABA浓度正常,氨的作用下,浓度正常,氨的作用下,大脑星型胶质
14、细胞大脑星型胶质细胞BZBZ受体表达上调。受体表达上调。5 5 部分患者经部分患者经BZBZ受体拮抗剂治疗后,症状减轻。受体拮抗剂治疗后,症状减轻。第二十四页,讲稿共八十一页哦(三)、色氨酸学说(三)、色氨酸学说1、正正常常情情况况下下色色氨氨酸酸与与白白蛋蛋白白结结合合不不 易通过血脑屏障易通过血脑屏障2、肝肝病病时时,白白蛋蛋白白游游离离色色氨氨酸酸血血 脑屏障脑屏障3 3、色氨酸、色氨酸在大脑中代谢在大脑中代谢5-5-羟色胺羟色胺 5-5-羟吲哚乙酸羟吲哚乙酸抑制性神经递质抑制性神经递质第二十五页,讲稿共八十一页哦病理改变病理改变1、急性:、急性:无明显的解剖异常,无明显的解剖异常,38
15、50有脑水肿。有脑水肿。2、慢性:、慢性:大脑皮层变薄、皮质深部有片状坏死大脑皮层变薄、皮质深部有片状坏死 神经原、神经纤维消失神经原、神经纤维消失 大脑、小脑灰质及皮质下组织星形细胞大脑、小脑灰质及皮质下组织星形细胞 肥大和增多。肥大和增多。第二十六页,讲稿共八十一页哦临床分型临床分型1、急性、急性HE2、慢性、慢性HE第二十七页,讲稿共八十一页哦1、急性HE:起病急、发展快,多无前驱症状,起病急、发展快,多无前驱症状,由精神失常迅速转入昏迷,多于短由精神失常迅速转入昏迷,多于短 时间内死亡(时间内死亡(2周)。周)。常见于暴发性肝炎,急性妊期脂肪肝常见于暴发性肝炎,急性妊期脂肪肝 (妊娠妊
16、娠30周以后起病,起病后周以后起病,起病后34周或分娩后周或分娩后 24天内死亡,母婴同死率天内死亡,母婴同死率90)。)。第二十八页,讲稿共八十一页哦2、慢性、慢性HE:起病缓、发展慢,昏迷可反复发作。起病缓、发展慢,昏迷可反复发作。可持续数周、月、年。可持续数周、月、年。常见于肝硬化患者、门腔分流术后,常见于肝硬化患者、门腔分流术后,常有明显的诱因。常有明显的诱因。第二十九页,讲稿共八十一页哦临床表现:临床表现:根据意识障碍程度,神经系统表现根据意识障碍程度,神经系统表现 和脑电图改变将和脑电图改变将HE的临床表现分为四期的临床表现分为四期。n(前(前 驱驱 期)期)n(昏迷前期)(昏迷前
17、期)n(昏(昏 睡睡 期)期)n(昏(昏 迷迷 期)期)第三十页,讲稿共八十一页哦I I期期前驱期前驱期 1、轻轻度度性性格格改改变变,行行为为失失常常:易易激激动动或或抑抑郁郁(淡淡漠漠少少言言),应应答答准准确确,吐吐词词不不清清,缓缓慢慢像像醉酒一样。醉酒一样。2 2、扑翼样震颤、扑翼样震颤 3、脑电图正常。脑电图正常。n此期症状不明显,容易忽视。此期症状不明显,容易忽视。第三十一页,讲稿共八十一页哦扑翼样震颤扑翼样震颤1 嘱患者两臂平伸,肘关节固定,手掌向嘱患者两臂平伸,肘关节固定,手掌向背侧伸展,手指分开时,可见到手向外背侧伸展,手指分开时,可见到手向外侧偏斜,掌指关节、碗关节、甚至
18、肘与侧偏斜,掌指关节、碗关节、甚至肘与肩关节的急速而不规则的扑击样抖动。肩关节的急速而不规则的扑击样抖动。2 嘱患者手紧握医生手一分钟,医生能感嘱患者手紧握医生手一分钟,医生能感到患者抖动。到患者抖动。第三十二页,讲稿共八十一页哦第三十三页,讲稿共八十一页哦II期昏迷前期期昏迷前期1、明显的意识错乱,睡眠障碍,行为失常。、明显的意识错乱,睡眠障碍,行为失常。对人、地、时概念不清。对人、地、时概念不清。不能完成简单的计算,智力构图。不能完成简单的计算,智力构图。言语不清,书写障碍,举止反常。言语不清,书写障碍,举止反常。幻觉、恐惧、燥狂精神病幻觉、恐惧、燥狂精神病2 2、神经体征:腱反射亢进,肌
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