呼吸衰竭 (2)PPT精选PPT.ppt
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1、关于呼吸衰竭(2)PPT第1页,讲稿共68张,创作于星期日 讲授目的和要求:1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则一、呼吸衰竭第2页,讲稿共68张,创作于星期日讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 第3页,讲稿共68张,创作于星期日 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO2
2、50mmHg定 义呼吸衰竭的概述第4页,讲稿共68张,创作于星期日(一)按动脉血气分类:型:PaO260mmHg 型:PaO250mmHg(二)按发病缓急分类:急性、慢性(三)按发病机制分类:泵衰竭、肺衰竭分 类第5页,讲稿共68张,创作于星期日n泵衰竭:即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹,呼吸肌疲劳,胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭n肺衰竭:由于气道阻塞,肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。第6页,讲稿共68张,创作于星期日(一)气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2病 因第7页,讲稿共68张,创
3、作于星期日(二)肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS(acult respiratory distress syndrome)肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2(三)肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2第8页,讲稿共68张,创作于星期日(四)胸廓、胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2(五)神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2第9页,讲稿共68张,创作于星期日发病机制缺氧、缺氧、COCO2 2潴留的发生机制潴留的发生机制1
4、、通气不足,常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min肺泡CO2分压与肺泡通气量(VA)和CO2产生量(VCO2)的关系亦可以用下列公式反映:PaCO2=0.863VCO2/VA第10页,讲稿共68张,创作于星期日肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2第11页,讲稿共68张,创作于星期日2、弥散障碍,常产生I型呼衰 正常弥散量(DL):35ml/mmHgmin 影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍第12页,讲稿共68张,创作于星期日 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体
5、的弥散常数血液与肺泡接触的时间第13页,讲稿共68张,创作于星期日3、通气血流(V/Q)比例失调,常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 第14页,讲稿共68张,创作于星期日维持正常气体(维持正常气体(O O2 2 、COCO2 2)交换,肺泡通气和交换,肺泡通气和血流灌注比例(血流灌注比例(V/Q)V/Q)必须协调必须协调第15页,讲稿共68张,创作于星期日4、肺A-V样分流,常产生I型呼衰 肺泡萎陷,水肿,实变 若分流量30%,吸氧亦难以纠正第16页,讲稿共68张,创作于星期日5 5、氧耗量、氧耗量 缺氧 加重发热寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量第17页,讲稿共68张,创作于星期日肺泡通气量L/
6、min肺泡氧分压(kPa)肺泡氧分压(kPa)不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系(曲线旁数字表示氧耗量ml/min)第18页,讲稿共68张,创作于星期日缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaO PaO2 2 急性:断O2 1020s,抽搐、昏迷;45min不可逆损害 逐渐缺氧:轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤(一)一)缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响第19页,讲稿共68张,创作于星期日PaCOPaCO2 2 轻:脑兴奋性、抑
7、制皮质活动 中:皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重:皮质抑制、CO2麻醉(肺性脑病)PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 脑血管扩张、血流量 重:脑水肿,压迫脑血管,导致脑组织缺氧加重 第20页,讲稿共68张,创作于星期日(二)缺(二)缺O O2 2对循环对循环系统系统的影响的影响第21页,讲稿共68张,创作于星期日PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓:反射迟钝,通气量增加远少于急性PaCO2急性:通气量。吸入气CO21%,通气量1倍;CO24%通气量2倍;CO212%,呼吸中枢抑制。慢性:通气量:呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力,通气能力
8、,呼吸肌动力衰竭(三)对(三)对呼吸呼吸的影响的影响第22页,讲稿共68张,创作于星期日PaO2间接作用间接作用+PaO260mmhg颈颈A窦窦、主、主A体体 化感器化感器 +呼吸中枢呼吸中枢+呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则(中枢性呼吸中枢性呼吸)直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧,间接作用直接作用一般缺氧,间接作用直接作用严重缺氧,直接作用间接作用严重缺氧,直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响第23页,讲稿共68张,创作于星期日PaCO2直接直接和和间接间接作用于呼吸中枢作用于呼吸中枢 +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、
9、不规则呼吸浅慢、不规则(中枢性呼吸中枢性呼吸)过高过高(PaCO280mmHg)轻度轻度PaCOPaCO2 2升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响第24页,讲稿共68张,创作于星期日PaO2胃壁血管收缩,胃黏膜屏障作用降低肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265mmHg,pH,肾血管痉挛,尿量,HCO3-、Na+再吸收(四四)消化、消化、肝、肾肝、肾及及造血系统造血系统第25页,讲稿共68张,创作于星期日(五五)酸碱电解质酸碱电解质PaO2代酸 产生能量,无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出,Na+、H+进 乳酸,无机磷(氧化磷酸化过程抑制)PaCO2急性
10、:对pH影响大pH:HCO3-/H2CO3肾 13天,肺 数小时HCO3-CI-(二者相加常数)第26页,讲稿共68张,创作于星期日(一)呼吸困难:最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性:潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式临床表现第27页,讲稿共68张,创作于星期日(二)发绀:缺氧的典型症状SaO2100mmHg,可保持日常生活 pH7.3 急性:精神症状明显第29页,讲稿共68张,创作于星期日(四)血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2:皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏(五)
11、消化与泌尿系统症状 ALT BUN 胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血第30页,讲稿共68张,创作于星期日 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰:单纯PaO260mmHg 型呼衰:PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%诊断标准第31页,讲稿共68张,创作于星期日(三)PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力,正常3545 mmHg(四)pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒:PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒:PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下,尽量减少吸氧浓度高浓度吸
12、氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%,FiO250%,不能纠正第36页,讲稿共68张,创作于星期日原因:a.中枢化学感受器对CO2反应减低,靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气c.氧离曲线d.吸入不同浓度氧,肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2 2、型呼衰型呼衰:通气功能障碍 原则:低浓度给氧PaO2PaCO2高浓度O2第37页,讲稿共68张,创作于星期日 鼻导管、鼻塞、面罩,提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗(12L/min,10h/d)3 3、氧疗方法、氧疗方法第38页,讲稿共68张,创作于星期日1、合理使用呼吸兴
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