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1、 急 性:肾间质水肿、嗜中性粒细 胞浸润、局灶性肾小管坏死。慢 性:慢性炎细胞浸润、间质纤维 化、肾小管萎缩。第1页/共82页一、肾盂肾炎(pyelonephritis)病变特点:感染引起肾盂、肾间质和 肾小管的炎性疾病病因特点:急性:多由一种细菌感染 引起 慢性:多种细菌膀胱输 尿管返流尿路感染 第2页/共82页临床特点:发热、腰痛、脓尿、血尿、膀胱刺激症状(尿频、尿急、尿痛)晚期可出现肾功能不 全和高血压,甚至尿毒症。第3页/共82页病因和发病机制:感染途径:1.血源性(下行性)感染:败血症或感染性心内膜炎时,细菌随 血肾栓塞肾小球或肾小管周围毛 细血管引起化脓性炎。多为金葡菌引起。第4页
2、/共82页2.上行性感染:主要感染途径,下尿路感染(尿道炎、膀胱炎)时,细菌沿输尿管或周围淋巴管上行肾盂、肾盏和肾间质、肾小管引起病变。病原菌:60-80%为大肠杆菌、其次为变形杆菌、产气杆菌、肠杆菌、葡萄球菌等。病变可单侧也可双侧。第5页/共82页感染过程:1.细菌从尿道进入膀胱:主要原因是尿道粘膜损伤。插导尿管、膀胱镜检和逆行肾盂造影 等使细菌从尿道进入膀胱。女性尿道短,缺乏前列腺分泌液的抗 菌作用及激素水平变化等易发病。第6页/共82页2.细菌膀胱炎:正常情况下,通过膀胱的排泄和分 泌的有机酸和IgA的抗菌作用可将进 入膀胱的病原菌清除。尿路梗阻时,膀胱不能排空,细菌 得以残留并繁殖引起
3、膀胱炎。原因:前列腺肥大、肿瘤或结石等。第7页/共82页3.细菌从膀胱进入输尿管、肾盂:主要原因是膀胱输尿管返流。正常情况下,输尿管斜行穿过膀胱 壁,形成单向的活瓣结构,可防止 膀胱充盈或内压增高时尿液返流到 输尿管。第8页/共82页引起膀胱输尿管返流原因:儿童:先天性输尿管开口异常 输尿管插入膀胱的部分缺 失或变短。成人:脊髓损伤出现膀胱驰缓。第9页/共82页4.4.肾内返流:含菌的尿液通过肾乳头肾内返流:含菌的尿液通过肾乳头 和乳头孔和乳头孔进入肾实质。进入肾实质。发病:外因:(尿道粘膜损伤、尿路发病:外因:(尿道粘膜损伤、尿路 梗阻、膀胱输尿管返流)梗阻、膀胱输尿管返流)内因:机体抵抗力
4、内因:机体抵抗力(慢性消耗(慢性消耗 性疾病,长期用激素、免性疾病,长期用激素、免 疫抑制剂)疫抑制剂)第10页/共82页第11页/共82页第12页/共82页第13页/共82页(一)急性肾盂肾炎 (acute pyelonephritis)病变特点:常由细菌上行感染肾盂 和肾间质的急性化脓性炎。好发年龄:小儿、妊娠妇女和老人 第14页/共82页病变:1.肉眼:肾体积增大充血、表面见多 数散在大小不等脓肿,周围充血带。切面肾盂粘膜充血、出血和水肿,表面脓性渗出物髓质见黄白色条纹,且伸向皮质融合成小脓肿。病变可 弥漫分布,也可局限于某一区域。第15页/共82页2.光镜:肾盂及肾间质急性化脓性炎 或
5、脓肿形成和肾小管坏死。上行感染:首先累及肾盂,肾盂粘膜 充血、水肿、大量中性粒 细胞浸润炎症扩散至肾小 管及间质,形成大小不等 脓肿及肾小管坏死,肾小 球一般很少受累。第16页/共82页血源感染:首先累及肾小球或肾小管 周围间质,形成多发性散 在脓肿,以后蔓延至肾小 管、肾盂。后期:慢性炎细胞,间质纤维化,肾小管萎缩,肾盂肾盏变形。第17页/共82页并发症:1.急性坏死性乳头炎(肾乳头坏死,papillary necrosis)常见于糖尿病或伴有严重尿路阻塞 的病人。病变特征:肾锥体乳头侧2/3区域贫 血性梗死。第18页/共82页2.肾盂积脓(pyonephrosis)高位尿路阻塞时,脓性渗出
6、物不能 排出积脓3.肾周围脓肿(perinephric abscess):肾内脓肿穿破肾包膜第19页/共82页第20页/共82页第21页/共82页第22页/共82页第23页/共82页第24页/共82页第25页/共82页临床病理联系:临床病理联系:临床病理联系:临床病理联系:1.1.1.1.发热,白细胞增多发热,白细胞增多发热,白细胞增多发热,白细胞增多 2.2.2.2.腰痛腰痛腰痛腰痛3.3.3.3.脓尿、菌尿、蛋白尿、脓尿、菌尿、蛋白尿、脓尿、菌尿、蛋白尿、脓尿、菌尿、蛋白尿、血尿、管型尿血尿、管型尿血尿、管型尿血尿、管型尿 4.4.4.4.尿路刺激症状尿路刺激症状尿路刺激症状尿路刺激症状第
7、26页/共82页结局:抗菌素治疗痊愈 复发慢性 病情重败血症 肾乳头坏死急性肾衰第27页/共82页(二)慢性肾盂肾炎(二)慢性肾盂肾炎 (chronic pyelonephritis)慢性肾小管间质性炎症慢性肾小管间质性炎症类型:类型:慢性阻塞性肾盂肾炎:尿路梗阻慢性阻塞性肾盂肾炎:尿路梗阻 返流性肾病或伴有返流的慢性肾盂返流性肾病或伴有返流的慢性肾盂 肾炎:膀胱输尿管返流、肾内返流肾炎:膀胱输尿管返流、肾内返流第28页/共82页第29页/共82页病变特点:慢性肾小管炎、间质纤维化、瘢痕 形成。部分肾小管扩张,内有胶样管型,似甲状腺滤泡。早期肾小球囊周围纤维化,晚期肾 小球硬化 肾脏变小,出现
8、不规则瘢痕,不对 称-土豆肾。第30页/共82页第31页/共82页第32页/共82页第33页/共82页第34页/共82页第35页/共82页临床病理联系:临床病理联系:临床病理联系:临床病理联系:多尿、夜尿多尿、夜尿多尿、夜尿多尿、夜尿:肾小管改变明显:肾小管改变明显:肾小管改变明显:肾小管改变明显尿尿尿尿 浓缩功能下降而致浓缩功能下降而致浓缩功能下降而致浓缩功能下降而致 高血压高血压高血压高血压:肾组织纤维化和小血管硬:肾组织纤维化和小血管硬:肾组织纤维化和小血管硬:肾组织纤维化和小血管硬 化化化化肾缺血肾缺血肾缺血肾缺血肾素分泌增加而致肾素分泌增加而致肾素分泌增加而致肾素分泌增加而致 氮氮氮
9、氮质质质质血血血血症症症症、尿尿尿尿毒毒毒毒症症症症:晚晚晚晚期期期期肾肾肾肾组组组组织织织织严严严严 重破坏而致。重破坏而致。重破坏而致。重破坏而致。第36页/共82页 结局:及时治疗结局:及时治疗结局:及时治疗结局:及时治疗病情可控制病情可控制病情可控制病情可控制 病情严重病情严重病情严重病情严重尿毒症、高血压性尿毒症、高血压性尿毒症、高血压性尿毒症、高血压性 心衰心衰心衰心衰死亡出现局灶性节段性死亡出现局灶性节段性死亡出现局灶性节段性死亡出现局灶性节段性 肾小球硬化、伴严重蛋白尿,预肾小球硬化、伴严重蛋白尿,预肾小球硬化、伴严重蛋白尿,预肾小球硬化、伴严重蛋白尿,预 后差。后差。后差。后
10、差。第37页/共82页二、药物和中毒引起的肾小管二、药物和中毒引起的肾小管间间 质性炎质性炎由药物和中毒引起肾间质的免疫反由药物和中毒引起肾间质的免疫反应,称急性过敏性间质性肾炎。应,称急性过敏性间质性肾炎。也可对肾小管造成慢性损伤,最终也可对肾小管造成慢性损伤,最终导致肾功能衰竭。导致肾功能衰竭。第38页/共82页(一)急性药物性间质性肾炎:主要药物:抗生素、利尿药、非类 固醇类抗炎药等。发病机制:主要由免疫引起,药物作 为半抗原与肾小管上皮细胞胞浆 或细胞外成分结合,产生抗原性。通过IgE形成和细胞介导的迟发性 过敏性反应引起上皮细胞和基底 膜的免疫损伤。第39页/共82页病理改变:严重的
11、间质水肿,淋巴、巨噬细胞浸润,可伴大量嗜酸性粒细胞和嗜中性粒细胞浸润,并可出现浆细胞和嗜碱性粒细胞。第40页/共82页临床特点:用药2-40天后发烧,一过性嗜 酸性粒细胞增高。25%-50%病人出现皮疹并可出现 血尿,轻度蛋白尿和白细胞尿。第41页/共82页(二)镇痛药性肾炎 发病机制:长期大量服用至少两种镇痛 药。由于药物毒性作用,并 药物对前列腺素血管扩张作 用的抑制引起的缺血性损伤,首先引起肾乳头坏死,然后 出现肾皮质的肾小管和间质 的炎症。第42页/共82页病理改变:镜下:肾乳头灶性或整个的坏死,皮 质肾小管萎缩,间质纤维化及 淋巴细胞、巨噬细胞浸润。肉眼:双肾体积轻度缩小,皮质变薄,
12、肾乳头程度不同的坏死并有钙化。临床特点:出现肉眼血尿和肾绞痛。第43页/共82页第44页/共82页第三节 肾和膀胱常见肿瘤一、肾细胞癌 (renal cell carcinoma)组织来源:肾小管上皮细胞,又称 肾腺癌。是最常见的肾脏恶性肿瘤,占肾肿 瘤的85%。多发生于40岁以上,绝大多数呈散 发性,少数为家族性。第45页/共82页病因和发病机制:化学致癌剂,烟草、肥胖(尤女性)、高血压、接触石棉、石油产物和重 金属等为危险因素。第46页/共82页与遗传有关:1.Von Hippel-Lindau(VHL)综合征:为常染色体显性遗传性疾病,其 病变为小脑和视网膜的血管母细 胞瘤。50%-70
13、%VHL病人发生肾囊 肿和双侧多灶性肾癌。第47页/共82页 2.遗传性(家族性)透明细胞癌:VHL及相关基因发生改变。3.遗传性乳头状癌:为常染色体显性 遗传性疾病,双侧的乳头状肾癌。第48页/共82页分类和病理变化:1.透明细胞癌 (Clear cell carcinoma)最常见,占肾细胞癌的70%-80%镜下:癌细胞圆形或多边形,胞浆透 明或颗粒状,呈片、梁或管状 排列,无乳头状结构。第49页/共82页 约98%病人出现染色体3p14-3p26的 缺失或不对称易位,而VHL基因正位 于这一区域。第50页/共82页第51页/共82页2.乳头状癌(papillary carcinoma)占
14、肾细胞癌10%-15%癌细胞立方或矮柱状,呈乳头状排 列。乳头中轴间质内可见泡沫细胞 和砂粒体。可为家族性或散发。与 家族性有关的是7号染色体的MET基 因的突变,另一相关基因为PRCC (papillary renal cell carcinoma),位于1号染色体,其改变与散发有关。第52页/共82页3.嫌色细胞癌(chromophobe renal carcinoma)约占肾细胞癌5%,镜下见明显的细 胞膜,胞浆淡嗜碱,核周常有空晕。细胞呈实性片灶状排列,血管周围 常有大细胞围绕。遗传学检查常显 示多个染色体缺失和严重的亚二倍体,此型可能起源于集合小管上皮细胞,预后较前两型好。第53页/
15、共82页第54页/共82页第55页/共82页肉眼:多位于肾上下两极(尤其 是上极),大小不等,一 般黄色,常有出血、钙化、故呈多彩状,可囊性变。第56页/共82页第57页/共82页临床特点:主要症状无痛性间歇性血尿,腰痛、肾区肿块三个典型症状 副肿瘤综合征:肿瘤可产生异位激素和激 素样物(如红细胞增多 症、高钙血症、Cushing 综合征和高血压等)第58页/共82页肾细胞癌有广泛转移的特点,约10%首先出现转移灶,最常转移到肺和骨。预后较差,5年生存率为45%,无转移者可达70%。第59页/共82页二、肾母细胞瘤 (nephroblastoma)又称Wilms瘤 肿瘤起源于后肾胚基组织,为儿
16、 童肾脏最常见的原发性恶性肿瘤。患儿多为7岁以下儿童,偶见成人。第60页/共82页 具有儿童肿瘤的特点:发生与先天性畸形有一定的关系,肿瘤的组织学结构与起源组织胚胎 期结构有相似之处,临床疗效较好。无转移长期生存率 达90%以上。第61页/共82页与肾母细胞瘤发生密切相关的先天畸型:WAGR(Wilmstumor,aniridia,genital anomalies,mental retardation)综合征:表现为Wilms瘤(37%)、无虹膜、生殖器异常和智力迟钝,染色体 11p13缺失。第62页/共82页2.Denys-Drash综合征:表现性腺不发育、肾脏病变并导致 肾功衰竭。大部分
17、病人发生Wilms 瘤,遗传学表现WT-1基因突变。第63页/共82页3.Beckwith-wiedemann综合征:表现为器官肥大、肾髓质囊肿和肾 上腺细胞肥大。病人易发生Wilms瘤。常出现染色体11p15.5缺失。第64页/共82页病理改变:光镜:特征是具有胚胎发育不同阶段 幼稚的肾小球和肾小管样结构 瘤细胞包括间叶组织细胞、上 皮样细胞和肾胚基幼稚细胞。间叶细胞为梭形纤维性或粘液 性,细胞小,可出现横纹肌、软 骨、骨或脂肪等分化。第65页/共82页 上皮样细胞:体积小、圆形、立方 形,可形成小管或小 球样结构。肾胚基细胞:小圆形、卵圆形原始 细胞,胞浆很少 肉眼:一般单个,体积常较大,
18、圆,形界清,质较软,常见出血、坏死和囊性变,故呈多彩状。第66页/共82页第67页/共82页第68页/共82页第69页/共82页三、膀胱移行细胞癌(transitional cell carcinoma of the urinary bladder)为泌尿系统最常见的恶性肿瘤,好 发年龄为50-70岁,男:女2-3:1。第70页/共82页病因和发病机制:癌的发生与苯胺染料等化学物质、吸 烟、病毒感染和膀胱粘膜的慢性炎症 等慢性刺激有关。遗传学和分子改变具有异质性:30-60%肿瘤出现9号染色体的单体或9p和 9q的缺失及17p、13q、11P和14q缺失。第71页/共82页 非侵袭性癌仅出现9
19、号染色体缺失(p16基因CDKI),许多侵袭性肿 瘤还有p53基因的17p的缺失或p53的 突变,提示p53基因的改变与移行细 胞癌的进展有关。第72页/共82页病理改变:好发部位:膀胱侧壁和膀胱三角区近 输尿管开口处。肉眼:可单发或多发,大小不等,分 化高者常呈乳头状,有蒂;分 化低者常扁平状,基底宽,无 蒂。并向深层浸润,可有坏死、出血。镜下:移行细胞癌最常见,鳞癌和腺 癌较少见。第73页/共82页移行细胞癌根据分化程度分为级:级 肿瘤呈乳头状,分化较好,层次 增多,核分裂少,无明显极性紊乱。级 瘤细胞呈乳头状,异型性和多型 性明显,细胞层次增多,极性消失,癌细胞可侵及肌层。第74页/共82页 级 瘤细胞呈实性,分化差,失去 移行上皮特征,极性紊乱,见瘤 巨细胞,核分裂多,见病理性核 分裂,肿瘤常浸至肌层及周围器 官组织。第75页/共82页临床特点:无痛性血尿为主要症状,易术后复发,分化高的约50%复发,差点的80%-90%复发。级10年生存率98%,级仅为40%主要淋巴道转移,晚期血道转移,至 肝、肺等。第76页/共82页第77页/共82页第78页/共82页第79页/共82页第80页/共82页第81页/共82页感谢您的观看!第82页/共82页
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