考研西医综合生理学核心知识点.pdf
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1、考研西医综合生理学核心知识点神 经2.影响神经纤维传导速度的因素:直径:神经纤维直径愈大,传导速度越快。髓鞘:有髓神经纤维传导速度比无髓神经纤维快。在一定范围内,有髓神经纤维的髓鞘愈厚,传导愈快。3.周围神经纤维的分类Erlanger-Gasser 分类Lloyd-Hunt 分类功能A(有髓鞘)ala,1b本体感觉、躯体运动II触-压觉Y支配梭内肌(引起收缩)8HI痛觉温度觉、触-压觉B(有髓鞘)自主神经节前纤维C(无髓鞘)后根IV痛觉、温度觉、触-压觉交感交感节后纤维顺向轴浆运输:a.快速顺向轴浆运输:具有膜结构的细胞器,如线粒体、突触囊泡和分泌颗粒等的运输。b.慢速顺向轴浆运输:运送微管蛋
2、白、神经微丝蛋白等细胞骨架成分。逆向轴浆运输:神经营养因子、狂犬病病毒、破伤风毒素等的运输。神经对效应组织的营养性作用神经被切断后,肌肉逐渐萎缩脊髓灰质炎患者的肌肉萎缩突触传递的影响因素a.影响递质释放的因素:促进递质释放:Ca2+内流量阻碍中枢递质释放:破伤风毒素1阻碍神经肌肉接头递质释放:肉毒梭菌毒素b.影响递质清除的因素抑制递质重摄取:三环类抗抑郁药:抑制囊泡膜对递质重摄取:利血平抑制乙酰胆碱酯酶:新斯的明、有机磷农药c.影响突触后膜反应性的因素阻断N 2型乙酰胆碱受体:筒箭毒碱、银环蛇毒素2.兴奋性和抑制性突触后电位兴奋性突触后电位EPSP抑制性突触后电位IPSP产生机制Na+内 流(
3、主要)K+外流ci-内流特点去极化局部电位超极化局部电位影响兴奋、兴奋性升高兴奋性降低神经递质和受体:递质和调质的概念,递质共存现象:受体的概念、亚型和调节;乙酰胆碱及其受体,去甲肾上腺素及其受体。(P305P310)神经递质和受体1.乙酰胆碱及其受体乙酰胆碱以ACh为递质的神经元称为胆碱能神经元,其神经纤维称为胆碱能纤维。骨骼肌运动神经纤维自主神经节前纤维大多数副交感节后纤维少数交感节后纤维(如支配多数小汗腺和骨骼肌血管的舒血管纤维)分布效应激动剂阻断剂2小口诀:M受体多数副交感节后及少数交感节后支配的效应器官心脏抑制毒草碱阿托品平 滑 肌(虹膜环行肌/瞳孔括约肌、支气管、胃肠、膀胱逼尿肌)
4、收缩平 滑 肌(心与骨骼肌血管)舒张腺体增加N受体自主神经节(N 1)骨骼肌终板膜(N 2)自主神经节后纤维兴奋烟碱筒箭毒骨骼肌兴奋收缩血管扩,心率慢肠胃痉,气管挛促便尿,口流涎瞳孔小,身出汗2.去甲肾上腺素及其受体去甲肾上腺素(N E)a.以N E为递质的神经元称为N E能神经元;以肾上腺素为递质的神经元称为肾上腺素能神经元。b.在外周,N E是多数交感节后纤维(除支配汗腺和骨骼肌血管的交感胆碱能纤维外)释放的递质。亚型分布效应阻断剂a受体a 1平滑肌收 缩(虹膜辐状肌/瞳孔开大肌、皮肾胃肠血管、子宫)酚妥拉明a 2突触前膜负反馈抑制平滑肌舒 张(小肠)受体B l心肌正性作用普普洛尔球旁细胞
5、肾素分泌B 2平滑肌舒 张(支气管、心与骨骼肌血管、胃肠膀胱逼尿肌、子宫)3葡萄糖酵解B3脂肪分解非条件反射条件反射生来就有后天学习训练形成数量有限、比较固定可建立,能消退,类型和数量不固定无需大脑皮层参与中枢部位在大脑皮层形式低级,使人和动物能够初步适应环境在非条件反射的基础上建立,使人和高等动物对环境更加完善的适应(二)中枢兴奋传播的特征1.单向传播2.中枢延搁:反射通路上跨越的化学性突触数目越多,则兴奋传递所需的时间也越长。3.兴奋的总和:若干传入纤维引起的多个EPSP发生空间与时间总和,则容易爆发动作电位。4.兴奋节律的改变:5.后发放与反馈:后发放可发生在环式联系的反射通路中。6.对
6、内环境变化敏感和易疲劳:缺氧、C02分压升高、麻醉剂以及某些药物等均可影响化学性突触传递。突触传递相对容易发生疲劳,其原因可能与递质的耗竭有关。(三)中枢抑制和中枢易化1.突触后抑制:传入侧支性抑制:也称交互性抑制,这种抑制的意义在于保证伸肌和屈肌活动的协调控制。回返性抑制:回返性抑制的意义在于及时终止神经元的活动,并使同一中枢内许多神经元的活动同步化。2.突触前抑制4突触后抑制突触前抑制结构基础抑制性中间神经元轴轴突触突触前神经递质抑制性兴奋性机制抑制性递质释放Ca2+内流减少兴奋递质释放减少电位变化IPSP产生EPSP减小特异系统非特异系统丘脑核团特异感觉接替核、联络核非特异投射核(髓板内
7、核群)投射部位大脑皮层特定区域大脑皮层广泛区域投射特点点对点,不换元非点对点,多次换元与脑干网状结构的联系无接受其传人纤维功能引起特定感觉,激发大脑皮层发出传出冲动维持大脑兴奋2.皮层代表区第感觉区位于中央后回,相当于Brodmann分区的3-1-2区。感觉投射有以下特点:左右交叉,头面双侧5分辨愈精细,代表区愈大总体倒置的,头面正立脊髓、脑干、大脑皮层、基底神经节和小脑对运动和姿势的调控。(P323-P334)运动和姿势的调控(-)脊髓对运动和姿势的调控作用1、以脊髓为中枢的运动相关反射屈肌反射、对侧伸肌反射、牵张反射、节间反射(搔爬反射)血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排便反射、勃起反射
8、2.脊休克(1)定义:脊髓与高位中枢离断后,暂时丧失了反射活动能力而进入无反应状态,这种现象称为脊髓休克。(2)表现:1)暂时消失骨骼肌紧张消失(牵张反射)血管扩张,血压下降(血管张力反射)发汗反射消失粪尿潴留(排便反射、排尿反射)2)永久消失:知觉和随意运动以脊髓为基本中枢的反射可逐渐恢复较简单的和较原始的反射先恢复,如屈肌反射、腱反射较复杂的反射恢复则较慢,如对侧伸肌反射、搔爬反射;(3)机制:失去了高位中枢对脊髓的调节作用,并非由切断损伤的刺激本身而引起。3.屈肌反射与对侧伸肌反射(1)屈肌反射定义:皮肤受到伤害性刺激时,反射性引起受刺激肢体屈肌收缩意义:躲避伤害6(2)对侧伸肌反射定义
9、:如果剌激强度大,除同侧肢体屈曲外,还引起对侧肢体的伸展,称为对侧伸肌反射.意义:一种姿势反射,保持身体平衡。4 .巴宾斯基征阴性:屈肌反射阳性:异常的跖伸肌反射阳性体征原因:(1)皮层脊髓束受损(2)婴儿皮层脊髓束发育不完全(3)成年人在深睡或麻醉4 .脊髓前角运动神经元脊a运动神经髓前游动神经角极 外 肌负责肌肉收缩梭 内 肌调节肌极敏感性5 .牵张反射(1)定义指有完整神经支配的骨骼肌在受外力牵拉伸长时引的被牵拉的同肌肉发生收缩的反射。(2)感受器一肌梭(长度感受器)与梭外肌纤维平行排列,并联关系与梭内肌纤维构成串联关系a运动神经元兴奋 梭外肌缩短一肌梭受刺激减少 Y运动神经元兴奋一梭内
10、肌收缩一提高肌梭敏感性(3)传入神经纤维:l a和I I类纤维(4)中枢(5)传出神经纤维7(6)效应器腱反射肌紧张引发快速牵拉肌腱缓慢持续牵拉肌腱发现同步性收缩,有明显动作持续轻度收缩,无明显动作肌纤维快肌纤维慢肌纤维突触数量单突触反射多突触反射意义辅助诊断疾病是维持身体姿势最基本的反射活动,也是随意运动的基础肌梭腱器官位置与梭外肌并联与梭外肌串联感受类型长度感受器张力感受器传人神经I a H 类1 b 类意义牵张反射感受器反牵张反射感受器防止牵张反射过强而拉伤肌肉(二)脑干对运动和姿势的调控1 .肌紧张的抑制区和易化区脑干脑干以上易化区延髓网状结构背外侧、脑桥被盖、中脑中央灰质及被盖前庭核
11、、小脑前叶两侧部和后叶中间部、下丘脑、丘脑中线核群抑制区延髓网状结构的腹内侧大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部2.去大脑僵直现象(I)定义:中脑上、下丘之间切断脑干,肌紧张亢进,表现为四肢伸直,坚硬如柱,头尾昂起,脊柱挺硬,呈角弓反张状态。(2)机制:脑干与高位中枢离断一脑干肌紧张抑制区I 易化区f经典的去大脑僵直属于Y 僵直。(三)基底神经节对躯体运动的调控8实战演练1.基底神经节功能(1)参与运动的策划和程序编制(2)参与肌紧张的调节(3)本体感受传入冲动信息的处理(4)与自主神经的调节、感觉传入、心理行为和学习记忆等功能活动有关(四)小脑对躯体运动的调控帕金森病舞蹈病别名震颤麻痹亨廷顿
12、病随意运动过少过多肌紧张过强减弱其他表现静止性震颤受损部位黑质纹状体受损神经元多巴胺能GABA 能治疗左旋多巴(补充多巴胺)东葭着碱(阻断M受体)利舍平(耗竭多巴胺)自主神经系统的功能及其特征,脊髓、脑干和下丘脑对内脏活动的调节。(P335P339)前庭小脑脊髓小脑皮层小脑组成绒球小结叶蚓部中间带半球外侧部功能控制躯干和四肢近端肌肉;调节身体平衡:调节眼外肌活动蚓部控制躯干和四肢近端肌肉,中间部控制四肢远端肌肉:调节进行中的运动,协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制;协调肌紧张参与随意运动的设计和程序编制伤后表现不能保持身体平衡,步基宽,不再出现晕动病,位置性眼震颤运动笨拙、小脑共济失调、意向
13、性震颤、肌张力减退9自主神经系统(一)自主神经系统的功能及其特征1.主要功能:调节心肌、平滑肌和腺体2.基本特征(1)紧张性活动(2)对同一效应器的双重支配(3)受效应器所处功能状态的影响(4)作用范围和生理意义不同1)交感神经:广泛动员机体潜在力量,适应环境的急剧变化;2)副交感神经局限保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量、加强排泄和生殖(二)脊髓对内脏活动的调节以脊髓为基本中枢的内脏反射:发汗反射、排尿反射、排便反射、阴茎勃起反射和血管张力反射。(三)脑干对内脏活动的调节许多基本生命现象(如循环、呼吸等)的反射调节在延髓水平已基本完成,因此延髓有“生命中枢”之称。此外,中脑是瞳孔对光反射
14、的中枢。(四)下丘脑对内脏活动的调节1 .自主神经系统活动调节2.体温调节3 .水平衡调节4 .对垂体激素分泌的调节:下丘脑前部可能存在渗透压感受器,毁损下丘脑可导致饮水量增加与多5.生物节律控制:下丘脑视交叉上核控制日节律1 01.摄食行为(1)摄食中枢:位于下丘脑外侧区,刺激后动物多食,毁损该区则导致拒食(2)饱中枢:位于下丘脑腹内侧核,刺激引起动物拒食,毁损此核则导致动物食欲和体重均增加2.饮水行为血浆晶体渗透压t 下丘脑前部的渗透压感受器渴觉饮水细胞外液I 一RAS-血管紧张素IITT穹隆下器和终板血管器一渴觉一饮水自发脑电活动和脑电图,皮层诱发电位,觉醒和睡眠。(P342P348)脑
15、的高级功能:学习和记忆,语言和其他认知功能(P348P353)(-)自发脑电活动脑 电 图(EEG)是由大量神经元同步发生的突触后电位经总和后形成的。1.脑电图的波形(1)a波:成年人在清醒、安静闭眼时(2)0波:紧张活动状态的标志。(3)0波:成年人困倦,少年正常时(4)6波:婴儿正常时,成人入睡后或处于极度DtfaWM *VayMrad DKeia(ttoItauWM.约*Drawy arf Mag 4MM 1a疲劳或麻醉时(二)皮层诱发电位1.定义:指刺激感觉传入系统或脑的某一部位时,在大脑皮层一定部位引出的电位变化。皮层诱发电位可由刺激感受器、感觉神经或感觉传入通路的任何一个部位引出2
16、.波形:(1)主反应:与感觉的特异投射系统活动有关。(2)次反应:与感觉的非特异投射系统:动有关。(3)后发放:是非特异感觉传入和中间神经元引起的皮层顶树HnHUHhhnnnA图 1 0-2 5 家 电 大 脑 皮 层 感 觉运 动 区 透 发 电 位上线:助发电位圮泉,向下为正,向上为负下线:时 间.50n第一个向上小波为刺激快浅神经记号,间 隔 10ms后即出现先正后负的主反应,再间MHOOms左右后,即相堆出现正相波动的后发放突去极化和超极化交替作用的结果。11(二)睡眠1.非快眼动睡眠(N R E M,慢波睡眠)(1)脑电图:同步化高幅慢波,6波增多(2)表现:感觉、骨骼肌反射、循环、
17、呼吸和交感神经活动降低,且稳定;(3)意义:生长激素分泌增多,利于体力恢复和促进生长发育2.快眼动睡眠(R E M,快波睡眠,异相睡眠)(1)脑电波:有B波,和觉醒期类似,去同步化低幅快波(2)表现:感觉、肌紧张、交感神经活动、下丘脑体温调节功能进一步减退阵发性表现:间断的躯体抽动、眼球快速运动、血压升高、心率加快、呼吸快而不规则做梦(3)意义:脑内蛋白质合成加快,促进学习记忆以及精力恢复阵发性表现可能与疾病夜间发作有关,如哮喘、心绞痛、阻塞性肺气肿(四)觉醒觉醒的产生与脑干网状结构的活动有关,故称之为网状结构上行激动系统状态E C G方法昏睡同步化慢波在中脑头端切断网状结构破坏中脑被盖中央网
18、状结构唤醒去同步化快波刺激中脑网状结构(五)大脑皮层语言功能的一侧优势习惯使用右手的成年人,其语言活动中枢主要在左侧大脑皮层,因此左侧大脑皮层为语言的优势半球。一侧优势现象虽与遗传有关,但主要是在后天生活中逐步形成的。右侧半球在非语词性的认知功能上占优势。1 2绪 论1.体液及其组成,体液的分隔和相互沟通;2.(P8P9)o内环境:细胞外液稳态:内环境的理化性质相对恒定的状态,动态平衡;即在一定范围内变动;是机体自我调节的结果。机体生理功能的调节:L 神经调节2.体液调节3.自身调节体内的控制系统:负反馈、正反馈和前馈四排一凝两酶原,动作电位分娩前。排便、排尿、排 卵(雌激素调节LH、FSH分
19、泌)、排乳、血液凝固、胃/胰蛋白酶原激活、动作电位除极相中的钠离子再生性循环、心室肌细胞3 期复极化、分娩。前馈控制部分在反馈信息尚未到达前已受到纠正信息(前馈信息)的影响,及时纠正其指令可能出现的偏差,这种自动控制形式称为前馈。前馈常见于某些条件反射(赛跑前心率呼吸加快)、容受性舒张、体温调节、抑胃肽调节胰岛素分泌等。反馈具有“滞后”和“波动”的缺点,而前馈则较快速,并具有预见性,因而适应性更大。但前馈控制有时会发生失误。13血 液血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。贫血患者血细胞比容降低。晶体渗透压胶体渗透压来源N a C l白蛋白意义维持细胞内外水平衡,保 持R B C正常形态
20、调节血管内外水平衡,维持血容量血 浆p H正常人血浆p H为7.3 5-7.4 5。血浆p H的相对恒定有赖于血浆内的缓冲物质,以及肺和肾的正常功能。血浆内的缓冲物质中N a H C O 3/H 2(X)3最重要。红细胞的生理特性:可塑变形性I -表面积与体积比I 一球形R B CR B C粘 度t -H b t或变性R B C膜弹性I悬浮稳定性I -R B C叠连一血浆胆固醇、球蛋白、纤维蛋白原t :(血 沉f )血浆卵磷脂、白蛋白I渗透脆性t -对低渗溶液抵抗力I -表面积与体积比I 一球形R B C3 .红细胞的功能:运输。2和C O 2,还参与对血液中的酸、碱物质的缓冲及免疫复合物的清
21、除。4 .红细胞生成所需物质原料:蛋白质和铁。成熟必需的物质:叶酸和维生素B 2。功能合 成D N A所需的重要辅酶缺乏症一一巨幼细胞性贫血巨幼细胞性贫血的原因:胃大部分切除、胃的壁细胞损伤、抗内因子抗体、回肠末端被切除o5 .生成的调节1 4促红 细 胞 生 成 素(EP O)来源:肾皮质肾小管周围的间质细胞(如成纤维细胞、内皮细胞)肾性贫血。影响因素:组织缺氧是促进EP O分泌的生理性刺激因素。贫血、缺0 2或肾血流量减少,均 可 促 进EP 0的合成与分泌。EP 0水平与血液血红蛋白的浓度呈负相关。6.红细胞的破坏正常人红细胞的平均寿命为1 2 0天。由于衰老红细胞的变形能力减退,因此容
22、易滞留于脾和骨髓中而被巨噬细胞所吞噬,称为血管外破坏。脾功能亢进时可因红细胞破坏过多而引起贫血。此外,还 有1 0%的衰老红细胞在血管中受机械冲击而破损,称为血管内破坏。血小板生理1 .血小板的数量和功能血小板有助于维持血管壁的完整性。当血管损伤时,血小板可被激活而在生理止血过程中起重要作用。2 .血小板的生理特性黏附:指血小板与非血小板表面的黏着。血小板不能黏附于正常内皮细胞的表面。释放释放的物质主要有A D P、A T P、5-羟 色 胺(5-H T)、C a2 B-血小板球蛋白、血 小 板 因 子4 (P F4)、v W F、纤维蛋白原、凝血因子V (F V)、凝血酶敏感蛋白、P D G
23、 F、血栓烷A z (T X A2)等。聚集:血小板与血小板之间的相互黏着。阿司匹林可抑制环加氧酶而减少T X A 2的生成,具有抗血小板聚集的作用。收缩:当血凝块中的血小板发生收缩时,可使血块回缩。吸附:血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子,可使局部凝血因子浓度升高,有利于血液凝固和生理止血。1 5生理性止血基本过程血管收缩。血小板止血栓的形成:一期止血。血液凝固:加固止血栓,二期止血,永久性止血。相继发生、相互重叠、密切相关。血液凝固凝血酶原酶复合物(X a-C a 2+-V a-P L)形成凝血酶原(I I)f 凝 血 酶(I l a)I纤维蛋白原(I )一 纤维蛋白(l a)7 .凝血因
24、子定义:直接参与血液凝固的物质。种类:1 4种。罗马数字编号的有1 2利”高分子量激肽原、前激肽释放酶等。特点:a.成分:除F I V是C a 2+外,其余均为蛋白质。b.功能:丝氨酸蛋白酶F l k F V I k F I X、F X、F X I、F X I I和前激肽释放酶;辅因子F l l k F V、F V I H和高分子激肽原。正常情况下这些蛋白酶是以无活性的酶原形式存在,必须通过其他酶的有限水解而激活。c.来源:除F i l l外,其他凝血因子均存在于新鲜血浆中,且多数在肝内合成。8 .F H、F V H、F I X、F X的生成需要维生素K的参与,故它们又称依赖维生素K的凝血因子
25、。1 69.血友病分型:A型血友病(甲型):FVIIIB型血友病:FIXC型血友病:FXI血管性血友病:vWF10.血清定义:血液凝固后,血凝块回缩,释出淡黄色的液体。与血浆的区别缺乏:纤维蛋白原和FH、FV、FVI1K FXIH等凝血因子;增添:少量凝血时血小板释放的物质。抗凝系统1.血管内皮的抗凝作用:屏障:可防止凝血因子、血小板与内皮下的成分接触。释放:抗凝血和抗血小板物质。2.纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核吞噬细胞的吞噬作用。3.生理性抗凝物质肝素:成分一一酸性黏多糖来源一一肥大细胞和嗜碱性粒细胞机制一一增强抗凝血的活性:促进TFPI释放。4.止血策略加温:温热盐水纱布:异物:纱布是
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