一氧化碳中毒教学查房课件.pptx
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1、急性一氧化碳中毒教学重点 CO中毒的发病机制 CO中毒的临床表现 CO中毒的诊断及中毒程度的分级 CO的治疗原则及护理 一氧化碳中毒迟发脑病 CO的理化特性 含碳物质燃烧不完全,产生一氧化碳 CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。“安静的杀手”CO中毒原因发病原因 工业中毒:炼钢、炼焦、烧窑,钢铁和化工企业矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电极制造等。日常生活中毒:在使用煤炭、家用煤气、石油液化气、煤油、柴油、木炭、沼气等作燃料中毒机理 一氧化碳经肺被吸收入血后,立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO),降低了血红蛋白的携氧能力,导致低氧血症和组织缺氧发病机制 CO Hb CO
2、Hb COHb不能携氧 CO与Hb的亲和力比氧与Hb大 240倍 而COHb的解离速度是O2Hb的1/3600 COHb的存在还使氧解离曲线左移CO 中毒COHbC OO2O2HbHb肺部血液降低氧在组织中的释放抑制氧的运输妨碍组织对氧的利用1 2 3 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响病理生理-大脑、心脏最易受损 中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张,中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张,三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽,钠泵运转障碍,钠离子蓄 三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽,钠泵运转障碍,钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿,脑组织受压,缺血。严重的患者 积
3、在细胞内诱发脑细胞内水肿,脑组织受压,缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血,甚至出现点状或大片出血。全身各脏器均有明显的充血,甚至出现点状或大片出血。临床表现 急性中度的症状与血液中COHB%密切相关,同时也与患者中毒前的健康情况以及中毒时的体力活动相关。按中毒表现分为三级。轻度中毒 神经系统:头痛、头晕、短暂性晕厥等 消化系统:恶心、呕吐 全身表现:乏力,原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液中COHB%:10%-30%中度中毒 神经系统:神志不清、烦躁、谵妄、昏迷,对疼痛刺激有反应,瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝,腱反射减弱。全身表现:皮肤呈樱桃红色,呼吸、血压、脉搏可有改变。血液中COHB
4、%:30%-40%重度中毒 神经系统:深昏迷,各种反射消失,可呈去大脑皮神经系统:深昏迷,各种反射消失,可呈去大脑皮质状态:患者可以睁眼,但无意识、不语不动、不质状态:患者可以睁眼,但无意识、不语不动、不主动进食、大小便失禁、呼之不应、推之不动,并主动进食、大小便失禁、呼之不应、推之不动,并有肌张力增强,可并发脑水肿而引起惊厥、呼吸抑有肌张力增强,可并发脑水肿而引起惊厥、呼吸抑制;并发心肌损害而出现心律失常;制;并发心肌损害而出现心律失常;消化系统:上消化道出血消化系统:上消化道出血、重度中毒 其他系统:昏迷时肢体受压部位的皮肤可出现大水其他系统:昏迷时肢体受压部位的皮肤可出现大水泡和红肿,该
5、肌肉若长时间受压迫可导致压迫性肌泡和红肿,该肌肉若长时间受压迫可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症)坏死肌肉释放肌球蛋白可肉坏死(横纹肌溶解症)坏死肌肉释放肌球蛋白可引起急性肾功能衰竭。引起急性肾功能衰竭。血液中血液中COHB%COHB%:高于:高于50%50%,抢救能存活者可留有神经,抢救能存活者可留有神经系统后遗症。系统后遗症。分级 对疼痛反应 唤醒反应 无意识自发动作腱反射 对光反射生命体征嗜睡(somnolence)(+,明显)(+,呼唤)+稳定昏睡(stupor)(+,迟钝)(+,大声呼唤)+稳定昏迷(coma)浅昏迷+可有+无变化中昏迷 重刺激可有 很少 迟钝 轻度变化深昏迷 显著变
6、化意识障碍程度 嗜睡:持续睡眠状态,轻度刺激可唤醒,能正确、简单地回答问题,反应较迟钝,很快入睡 昏睡:沉睡状态,仅被压眶等强刺激唤醒,刺激停止,立刻入睡,醒后回答问题困难。意识障碍程度 浅昏迷:随意运动丧失,对周围事物和声音、强光等刺激均无反应,仅对强烈的疼痛刺激,有肢体简单的防御性运动和呻吟伴痛苦表情,各种生理反射如:吞咽、咳嗽、瞳孔对光反射等存在。脉搏、呼吸、血压无明显变化。可出现大小便潴留或失禁。意识障碍程度 中昏迷:对周围事物及各种刺激全无反应,对剧烈刺激可出现防御反射。各种生理反射均减弱。脉搏、呼吸、血压有所变化。大小便潴留或失禁。深昏迷:全身肌肉松弛,对周围事物和各种刺激全无反应
7、,各种反射均消失。呼吸不规则,血压下降,大小便失禁。昏迷量表(CGS)的使用睁眼反应 语言反应 运动反应自动睁眼 4 对人物、时间、地点定向准确 5 能按指令动作 6呼唤睁眼 3 不能准确回答以上问题 4 对刺痛能定位 5刺激睁眼 2 胡言乱语、用词不当 3 对刺痛能躲避 4 任何刺激不睁眼 1 能发出无法理解的声音 2 刺痛时肢体屈曲(去皮层强直)3无语言能力 1 刺痛时肢体过伸(去大脑强直)2对刺痛无任何反应 1 部分CO中毒患者于昏迷苏醒,意识恢复正常后,经2-60d的假愈期,又出现神经精神症状,称为急性CO中毒迟发性脑病。急性一氧化碳中毒迟发脑病 迟发性脑病表现 精神意识障碍:呈痴呆、
8、谵妄状态或去大脑皮层状态 锥体外系神经障碍:出现震颤麻痹综合征 锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等 大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明等或出现继发性癫痫辅助检查 血液COHb测定 头颅CT 脑电图 心电图 血液生化检查 血、尿常规辅助检查血液COHb测定脱离中毒现场8小时以内尽早抽取动脉血采用加减法和分光镜检查法可有阳性反应辅助检查脑电图检查:可见低幅慢波,与缺氧时脑病进展相平行。CO中毒头颅CT表现 脑部病理改变主要是急性脑水肿。髓质 与皮质相比,缺少丰富的动脉供血,更易受到缺氧的影响,因而脑水肿以髓质为主。轻度一氧化碳中毒,CT表现可正常。严重时,可见对称性苍白球类圆形低密
9、度(也可单侧)。也可有以额叶为主的对称性广泛白质低密度。脑水肿时可见病理性密度减低区 诊断要点 有接触史 轻者头痛、乏力,重者出现意识障碍。皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特征;碳氧血红蛋白定性测定阳性及头颅CT检查示相应的异常表现 鉴别诊断轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别,中度及重度中毒 者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别,对迟发脑病患者,需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。治疗原则 迅速脱离中毒现场,对中度以上中毒者给予高压氧治疗,对症支持治疗以防治并发症。早期急救 立即打开门窗或迅速移至空气新鲜处,松开衣
10、领,保持呼吸道通畅,并注意保暖。对轻度中毒者给予吸氧,对中毒严重者给予面罩吸氧,同时快速送至有高压氧舱治疗条件的医院进行进一步抢救,对已心跳、呼吸停止的患者立即给予心肺复苏。救护措施治 疗(Treatment)迅速纠正缺氧:吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时,吸纯氧缩短为30-40min,吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗,无条件可自体血体外辐射充氧。防治脑水肿:脑水肿24-48小时达高峰,利尿脱水用甘露醇、地塞米松。治疗感染,控制高热:血培养选择广谱抗生素高热者可物理降温至32,降温寒战及惊厥可冬眠。促进脑细胞代谢:能量合剂,如辅酶A、ATP、细
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