临床药物治疗学重点复习.docx
![资源得分’ title=](/images/score_1.gif)
![资源得分’ title=](/images/score_1.gif)
![资源得分’ title=](/images/score_1.gif)
![资源得分’ title=](/images/score_1.gif)
![资源得分’ title=](/images/score_05.gif)
《临床药物治疗学重点复习.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《临床药物治疗学重点复习.docx(23页珍藏版)》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、总论临床药物治疗学(cl i nica I pharmacotherapeutics) : 1、研究药物预防、治疗、诊断疾病的理论和方法的一门学科.2、运 用药学相关学科的基础知识,针对疾病的病因和病理发展过程,依据患者的生理、心理和遗传特征,制定和实施合理的个体 化药物治疗方案,以获得最佳治疗效果并承受最低的治疗风险。临床药学:是以病人为研究中心,以提供安全有效,价格合理的药物治疗为目的的药学学科。药物效应动力学:药物到达作用靶位(组织、器官、细胞)后,一般通过与组织细胞膜上或细胞内受体结合,发挥其药理作用, 这个阶段为药效学阶段.是研究药物对机体的作用、作用原理及作用规律的一门学科。药物过
2、度治疗:超过疾病治疗需要,使用大量的药物,而且没有得到理想效果的治疗,表现为超适应证用药、剂量过大、疗程 过长、无病用药、轻症用重药等,以病因不明或目前尚无有效治疗手段而严重危害人类健康的疾病最为常见。药物治疗的经济性(economy):就是要以消耗最低的药物治疗成本,实现最佳的治疗效果。药物经济学(pharmacoeconomics):是一门应用现代经济学的研究手段,结合流行病学、决策学、统计学等多学科研究成果, 全方位地分析不同药物治疗方案、药物治疗方案与其他方案(如手术治疗)以及不同医疗或社会服务项目(如社会养老与家 庭照顾等)的成本、效益或效果及效用,评价其经济学价值的差别的学科。具体
3、来说,可以定义为用于确定、测量和比较药物 治疗或药学服务的成本和结果的一门学科.药物经济学的服务对象包括医疗保健体系的所有参与者、政府管理部门、医疗服务的供方、医疗保险公司、医生及病人。成本(cost):是指社会在实施某一药物治疗方案或其他治疗方案的整个过程中所投入的全部财力资源、物质资源和人力资 源的消耗,以货币值计量和统计。在药物经济学评价中,通常分为直接成本、间接成本和无形成本。直接成本:是指直接用于提供诊疗或药品等医疗服务时所花的成本。包括:1、直接医疗成本:住院费、药费、诊疗费、手术 费等用于治疗的成本。2、直接非医疗成本:病人因寻求治疗所花费的个人成本,如交通费、伙食费、营养费等。
4、间接成本:是指因疾病造成缺勤、劳动力下降或丧失而损失的工资、奖金,或由于病死所造成的损失。包括:休学、休工、 过早死亡所造成的工资损失等.无形成本:是指因患病而造成的身体与精神上的痛苦.如因疾病引起的疼痛,精神上的痛苦、紧张和不安,生活与行动的某 些不便,或因诊断治疗过程中带来的担忧与痛苦等。药物治疗的依从性:1、广义的依从性是指个人的行为与医疗或保健的建议相符的程度。2、从药物治疗的角度,依从性是指 病人对药物治疗方案的执行程度。无论药物选择和剂量方案多么正确,如果病人不依从,也将难以产生预期的治疗效果.药物治疗的不依从性(noncompl iance with medications):是
5、指患者不能遵守医生为其制订的治疗方案的行为。药学监护(pharmaceutical care, PC):药学人员以患者为中心,提供直接的、负责任的与药物治疗相关的监护,以达到明 确的治疗目标,改善病人生存质量的既定结果。治疗药物监测(therapeutic drug monitor ing, TDM):通过测定血药浓度和观察药物临床效果,根据药动学、药效学原理, 借助先进的分析技术与电子计算机手段,调整给药方案,实现个体化给药,从而使治疗达到理想效果的一种方法。着给予静脉滴注,使血药浓度维持在有效水平,以防止抽搐的再发。帕金森的概念帕金森病:又称震颤麻痹。是一种较常见的锥体外系疾病。其主要表现
6、是缓慢的逐渐发展的震颤,肌张力强直和动作受限, 属于一种退行性疾病。主要病变部位在黑质、纹状体内,黑质多巴胺能神经元丧失,导致纹状体内乙酰胆碱、多巴胺两种递 质失去平衡而发病.治疗药物的选用帕金森病主要药物:提高脑内多巴胺功能的药物:抗胆碱能药物:神经保护及营养治疗.帕金森病早期治疗:1、早期轻度帕金森病主要采取物理治疗及功能锻炼,以维持日常生活和工作能力;2、早期抗自由基治疗用司来吉兰加维生素E;3、改善长期使用左旋多巴所致的症状波动现象用司来吉兰与复方左旋多巴合并应用,增强疗效,提高病人的生存质量.4、以震颤为主的早期帕金森病人,年龄在65岁以下可用抗胆碱能药物或小剂量的多巴胺受体激动剂,
7、或合并金刚烷胺应用曾 为早期轻症帕金森病的首选药物.5、早期帕金森病行动困难或僵硬为主的病人应选用金刚烷胺与抗胆碱药物合用.帕金森病中晚期的治疗:左旋多巴类制剂;症状波动及其处理;运动障碍及其处理;帕金森病治疗引起的精神症状的处理原 则;复方左旋多巴制剂;水溶液型左旋多巴制剂.帕金森病其他辅助治疗:氯氮平;脯氨酰基一亮氨酸一甘氨酸酰胺;还原型烟酰胺腺喋吟二核甘酸(NADH) o长期用药综合征长期用药综合征:1、剂末恶化现象:每次服药后有效时间缩短,在下一次服药前1-2小时症状恶化,再服药则恶化症状消 失。常因清晨症状加重而被患者首先注意,应将每日左旋多巴的剂量分成多次小剂量服用。2、开关现象:
8、“开”的时相PD 症状减弱,伴有多动;“关”的时相症状加重.精神病阴性症状、阳性症状阴性症状是指精神功能减退或缺失,出现思维贫乏、情感淡漠、行为退缩等症状;阳性症状是指精神功能异常亢进,出现联想散漫、妄想、幻想、幻觉、行为紊乱等症状。前者疗效及预后大多较差,后者则 较好.高血压(重点)基本概念(胰岛素抵抗胰岛素抵抗综合征概念)高血压:以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。动脉收缩压2140mmH晨1807KPa)和(或)舒张压290nlmHg (12. OKPa)。常伴有脂肪和糖代谢紊乱,以及心脑肾和视网膜等器官功能性或器质性病变,即器官重塑为特征的全身性疾病。胰岛素抵抗:指胰岛素执行其正
9、常生物作用的效应不足,表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。在胰岛素抵抗的早期,高胰岛素血症通过影响交感神经活动,使心率加快,从而促进小动脉增生,使小动脉对升压物质反应 敏感性增强,久而久之就形成了高血压.胰岛素抵抗综合征:高血压病人常常伴有向心性肥胖、血甘油三酯和低密度脂蛋白一胆固醇增高.高密度胆蛋白一胆固醇降 低等血脂异常,糖耐量降低,血胰岛素浓度增高等现象分期分级症状高血压按起病缓急和病程进展分为缓进型和急进型两种,决大多数高血压均为缓进型,其起病隐匿,早期无症状,原发性高 血压惟一勺体征是血压升高。急进型高血压:舒张压持续2130mmHg,伴剧烈头痛,视力迅速下降,眼底
10、出血、渗出,伴或不伴视神经乳头水肿,常出现肾 衰羯,亦可有心脑功能障碍。长期高血压引起心、脑、肾等重要脏器并发症。高血压临床表现:早期无症状,原发性高血压惟一的体征是血压升高。脑部症状:以头痛、头昏最常见。心脏表现:发生代偿性肥厚,左心室肥厚、左心室扩大,可发展成为左心衰竭。肾脏表现:长期高血压可引起肾动脉硬化、肾功能减退,主要表现为夜尿增多,尿常规出现尿蛋白、红细胞、管型,后期出 现尿毒症.眼底表现:视网膜动脉痉挛、动脉变细、眼底出血或视乳头水肿。体征体征:表现为主动脉瓣第二心音亢进,甚至呈金属调,可伴有主动脉瓣收缩期杂音。病因病因:1 .遗传因素:双亲血压正常者,子女患病率为3%,双亲均为
11、高血压者概率为45%。同卵双生之间血压相关系数为0。55; 异卵双生之间的相关系数为0. 25o不同种族间的高血压患病率不同。2 .生活方式:应激;肥胖;钠盐摄入过高;钾或钙摄入不足;吸烟及饮酒;体力活动减少。发病机制发病机制:1、神经原性:中枢神经系统和植物神经系统对血压有调节作用。在环境和条件刺激的影响下,如长期精神过度紧张、焦虑、忧郁或恐惧等可使大脑皮层高级中枢兴奋与抑制过程失调时,皮 层下血管运动中枢形成固定的兴奋性,交感神经张力增高,释放去甲肾上腺素增多,全身小动脉收缩,外周阻力增加,而使 血压上升。2、受体学说:精神紧张时,可引起肾上腺素分泌增加,经血流达到交感神经末梢,在交感神经
12、冲动时被释放出来,再通过B 受体作用于突触前膜,正反馈而引起持久的肾上腺素释放增多,因而导致高血压.3、钠与高血压:钠在体内积聚导致血管平滑肌细胞对去甲肾上腺素与血管紧张素II的反应性增强而引起外周血管阻力增高 高盐摄入细胞膜钠转运异常,导致细胞内钙离子浓度增加,而利钠激素作用于小动脉平滑肌细胞,使钠与钙交换增加,细胞内 钙离子浓度增高,小动脉易发生收缩.4、肾素一血管紧张素一醛固酮系统5、肾脏的保护功能失调:肾脏能分泌一些降压物质,如前列腺素类化合物PGA2、PGE2、前列环素PGI2等,血管舒缓素 则能作用于激肽原,释出激肽,这些物质都有扩张血管的作用,这被称为激肽释放酶一激肽一前列腺素系
13、统(KKP) o原发性高血压患者的肾脏保护功能可能失调,KKP系统扩血管物质激肽等生成不足,因而导致血压升高。6、胰岛素抵抗与高血压:胰岛素抵抗是指胰岛素执行其正常生物作用的效应不足,表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织 对葡萄糖的利用障碍。在胰岛素抵抗的早期,高胰岛素血症通过影响交感神经活动,使心率加快,从而促进小动脉增生,使小动脉对升压物质反应 敏感性增强,久而久之就形成了高血压。7、年龄因素:年龄50岁,舒张压是心血管事件危险的最强预测因素;年龄60岁,收缩压和舒张压对心血管事件的预测价值相同;年龄260岁的人,收缩压和脉压是心血管病死率和并发症发生率的最重要的预测因素。血压调节机制伍压的
14、调节机制IIIMBP二心输出量(CO) x总外周血管阻力(PR)/ | 血容量心率肌收缩力 小动脉结构 血管壁顺应性 血管舒缩状态血管收缩因子-NE、血管紧张素及内皮素血管舒张因子-NO、前列环素、缓激肽等急性调节压力感受器及交感神经慢性调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物种类常用降压药物:(1)利尿降压药:机制:减少细胞外液量,心输出量1排钾利尿药:氢氯噬嗪、夫塞米、布美他尼保钾利尿药:螺内酯、氯苯蝶唉、阿米洛利适用于轻、中度老年人收缩期高血压、心衰(2)传出神经系统药:1.中枢性降压药:代表药:可乐定、甲基多巴2o去甲肾上腺素能神经阻滞药:代表药:弧乙唉和利血平3 .肾上腺素受体阻断药:a
15、受体阻断药:非选择性a受体阻断药:酚羊明;选择性q1受体阻断药:哌喳嗪;B受体阻断药。4,钙拮抗剂:非二氢毗噫类:维拉帕米和地尔硫卓;二氢毗嚏类:硝苯地平、尼莫地平、拉西地平5,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):常用药物:第1代:卡托普利;第2代:依那普利;第3代:贝那普利、西拉普利、福 辛普利。6o血管紧张素II受体拮抗剂:洛沙坦。7 .血管扩张药:主要松弛小动脉:代表药物:明苯哒嗪、米诺地尔;动脉静脉均扩张:硝普钠、硝酸甘油和其他有机硝 酸酯类;响哒帕胺:低剂量有降压作用,高剂量有利尿作用.8 .其他:钾通道开放药:毗那地尔;5羟色胺阻断药:酮色林.用药注意事项(大题或者小题)血压急症用
16、药注意事项:1、应终生用药.2、尽量用一个药,尽量服用每日一片的药物.3、用药量须足,但应避免大剂量单一用药。4、低剂量单一药物疗效不佳时不要加大剂量,应联合用药。5、不骤停或突然停药,要逐渐减药至停药.6、要求一天24小时降压平稳,防止降压过程导致重要器官的缺血性损伤。诊断标准。标准:动脉收缩压2140mmHg (18. 7KPa)和(或)舒张压290mmHg (12。OKPa)。高血压的分期:1期:达确诊高血压水平,无心、脑、肾病变.2期:达确诊高血压水平,具有下列一项者:a、左心室肥大;b、眼底动脉广泛或局部狭窄;c、蛋白尿或血浆肌酊值升高.3期:达确诊高血压水平,具有下列一项者:a、脑
17、血管病(出血或缺血性疾病);b、心力衰竭;c、眼底出血或渗出、视乳头水肿。高血脂概念高血脂症:脂肪代谢或转运异常使血浆中一种或几种脂质浓度超过正常范围.即是指血脂水平超过正常范围,可直接引起一 些严重危害人体健康的疾病,与动脉粥样硬化、定心病的发生密切相关。降血脂药物种类血脂调节药物的分类:1、主要降低血中胆固醇的药物:胆酸螯合剂:代表药物:考来烯胺、考来替泊。降胆宁。特点:降低血中总胆固醇及LDL-C,不能降低甚至升高甘油三酯.羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂:代表药物:他汀。特点:显著降低血中总胆固醇和LDLC;中等降低VLDL和甘油三酯;轻度升高HDL.是一类新型的调脂药物.减少胆固醇吸收
18、的药物:给体衍生物:代表药物:谷固醇,餐前服用有效,用于II a型和预防动脉粥样硬化。甲亚油酰胺:口服后能明显抑制健康人因胆固醇饮食(每日9个鸡蛋)引起的血清总胆固醇升高。omega6(3-6)脂肪酸:月见草油:含亚油酸及Y亚麻酸,能降低胆固醇、甘油三酯及抑制血小板聚集。亚油酸:降低血 胆固醇、甘油三酯、LDL、VLDL,升高HDL。2、主要降低血中甘油三酯的药物:烟酸及其衍生物:代表药物:烟酸(属水溶性B族维生素):明显降低甘油三酯,并降低LDL、VLDL水平,但所需剂量较大(36克/天),不良反应发生率高(诱发溃疡,加重糖尿病及痛风).贝特类及其衍生物:代表药物:吉非罗齐.特点:显著降低甘
19、油三酯和VLDL,较小程度降低胆固醇和LDLC,增高HDL-C。还能降低血纤维蛋白原含量和抑制血小板聚 集,达到抗血栓作用.与抗凝剂合用应减少用量。多不饱和脂肪酸类:代表药物鱼油:天然鱼肝提取精炼而成。有降低胆固醇、甘油三酯和升高HDL-C作用,还有扩血管, 抗血栓作用.3、其他:粘多糖及多糖类:代表药:降脂宁、藻酸双酯钠。特点:该类药物以降低甘油三酯为主,主要通过促使血管内皮素释放脂蛋白酯酶,而改善脂质代谢。雌激素类:代表药物:雌激素.特点:可降低LDLC,升高HDL-C。流普罗布考:即丙丁酚。特点:本品可中等强度降低血中胆固醇;且由于本品能减少LDL的合成或刺激其降解,因此能使LDL-C
20、水平降低,但也能使HDL下降,可阻止LDL的氧化修饰作用。泛流乙胺;代表药物:潘特生。特点:改善脂代谢,预防胆固醇沉积于动脉壁,增加血浆中HDLC的含量.还有促进肠蠕动、抑制血小板下降、增加血小板 数的作用。弹性酶:特点:能影响脂质代谢,阻止胆固醇在体内合成并促使其转化成为胆汁酸,因而降低血清胆固醇。除可降低甘油 三酯、LDL及升高HDL-C夕卜,还降低全血粘度、抑制血小板聚集的作用。血脂类型分离方法:离心法和电泳法支气管哮喘概念及病因支气管哮喘:简称哮喘,是机体对抗原性和非抗原性刺激引起的发作性的肺部过敏性疾病。以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为 主的气道慢性炎症,以气道高反应性为特征。对易感者
21、可引起不同程度的广泛可逆性气道阻塞症状。病因:1、遗传因素:存在家庭聚集现象,亲缘关系越近,发病率越高.2、环境因素:如气候、精神因素、药物、呼吸道感染、吸入一些特异性或非特异性物质等.发病机制类型哮喘发病机制:1、变态反应:支气管哮喘主要与I型变态反应有关。当患者在受到过敏原刺激后,淋巴细胞便合成IgE, IgE结合于肥大细胞表面,使机体处于致敏状态;过敏原再次进入体内,即可与细胞表面的IgE交联,促使肥大细胞合成和释放炎性递质,致使呼吸道平滑肌收缩、黏膜血管通透性增高及各种炎性 细胞浸润。2、神经因素:支气管哮喘的发作和B受体功能低下、迷走神经张力亢进、胆碱能神经节内的乙酰胆碱释放增多有关
22、。一些 非特异性刺激,可刺激气道的感觉神经而激发反射性支气管收缩。3、炎症反应:哮喘患者的支气管粘膜都有炎症反应。在炎症反应中,肥大细胞是主要原发效应细胞,肥大细胞激活后,会释放组胺、细胞趋化因子、白三烯等递质。肺泡巨噬细 胞也起到重要作用,其激活后能释放血栓素、前列腺素和血小板激活因子等介质。多种炎症细胞和炎性介质的参与炎症反应,其中炎症因子白三烯起主要作用,能使气道粘膜血管通透性增加,粘膜充血、渗 出,粘液分泌量增多,导致气道管腔狭窄和阻塞。4、气道高反应性:指气道对各种特异性或非特异性刺激的收缩反应增强,气道炎症和气道损伤起重要作用。气道高反应性与 B受体功能低下以及胆碱能神经兴奋性增强
23、有关.气道炎在气道高反应性症状性哮喘治疗药物及代表药物治疗药物:1、B 2受体激动剂:2、抗胆碱药:主要药物:异丙托澳胺、泰乌托品(噬托演锭)、异丙阿托品气雾剂3、茶碱类机制:常用药物:茶碱4、糖皮质激素抗炎药:主要药物: 用吸入法给药的有:倍氯米松、布她奈德、氟替卡松、莫米松用口服给药的有:强的松、强的松龙静脉用药的有:地塞米松(因半衰期长,所以用量要小)、琥珀氢化可的松、甲其强的松龙5、色甘酸钠和尼多酸钠 6、6、祛痰药:间接起止咳、平喘作用。氯化胺和澳已新(必嗽平)。镇咳药:中枢性:干咳无痰。可待因、咳必清;外周性:各种止咳糖浆.7、其他药物:扎鲁司特、酮替酚和新一代组胺药.气道高反应性
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 临床 药物 治疗学 重点 复习
![提示](https://www.deliwenku.com/images/bang_tan.gif)
限制150内