猩红热高淑春 PPT课件.ppt
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1、概概 念念猩红热是由猩红热是由A A组乙型(组乙型(型)型)溶血性链溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。球菌引起的急性呼吸道传染病。临床特征临床特征:发热、咽峡炎、全身弥漫性发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后脱屑。鲜红色皮疹和疹退后脱屑。并发症有变应性心、肾、关节炎。并发症有变应性心、肾、关节炎。病原学病原学 链球菌广泛分布于自然界。链球菌广泛分布于自然界。健健康康人人鼻鼻咽咽部部、皮皮肤肤、粪粪便便及及动动物物的的粪粪便中常可检出,是人的主要致病菌之一。便中常可检出,是人的主要致病菌之一。可可引引起起猩猩红红热热、急急性性咽咽峡峡炎炎、丹丹毒毒、肺肺炎炎、心心内内膜膜炎炎、各各种种化
2、化脓脓性性感感染染以以及及感感染后变态反应性疾病。染后变态反应性疾病。病原学特征病原学特征G+G+,球形、卵圆形,直径,球形、卵圆形,直径0.50.52m2m,链,链状排列。状排列。有荚膜(培养早期),无鞭毛、芽孢,有荚膜(培养早期),无鞭毛、芽孢,有菌毛样结构。有菌毛样结构。对热、干燥敏感,一般消毒剂可杀灭对热、干燥敏感,一般消毒剂可杀灭冷冻干燥保存,致病力可保存数月、冷冻干燥保存,致病力可保存数月、数年数年溶血反应阳性,根据细胞壁表面溶血反应阳性,根据细胞壁表面所含抗原不同分为所含抗原不同分为A-U(A-U(无无I I、J)19J)19组组含血培养基培养含血培养基培养24 h24 h,菌落
3、周围,菌落周围产生产生2 24 mm4 mm溶血环溶血环病原学特征病原学特征病原学特征病原学特征-毒素毒素红疹毒素红疹毒素 有外毒素性质,有抗原性,可有外毒素性质,有抗原性,可产生抗毒素,与猩红热的发热和皮疹有关,产生抗毒素,与猩红热的发热和皮疹有关,有有A A、B B、C C三种抗原成分,不同株产生的红三种抗原成分,不同株产生的红疹毒素不同疹毒素不同溶血素溶血素 分为分为“O O”和和“S S”,可溶解红细,可溶解红细胞,杀伤白细胞、血小板,毒害心脏胞,杀伤白细胞、血小板,毒害心脏病原学特征病原学特征蛋白蛋白酶酶链激酶链激酶 溶解血块,阻止血浆凝固溶解血块,阻止血浆凝固透明质酸酶透明质酸酶
4、溶解组织中的透明质酸。溶解组织中的透明质酸。链道酶(链道酶(DNADNA酶)酶)裂解高粘度裂解高粘度DNADNA,破坏组,破坏组织和细胞织和细胞烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶血清混浊因子血清混浊因子:脂蛋白酶,抑制免疫脂蛋白酶,抑制免疫流行病学流行病学-传染源传染源 猩红热病人和咽部带菌者。猩红热病人和咽部带菌者。其他乙型溶血性链球菌感染性疾病如扁其他乙型溶血性链球菌感染性疾病如扁桃体炎、咽峡炎、中耳炎、丹毒等也可桃体炎、咽峡炎、中耳炎、丹毒等也可作为传染源,但传染性远不如猩红热。作为传染源,但传染性远不如猩红热。猩红热自发病前猩红热自发病前1 1日至出疹期传染性最强,日至出疹期
5、传染性最强,恢复期传染性消失。恢复期传染性消失。流行病学流行病学-传播途径传播途径 空气飞沫传播(主要)空气飞沫传播(主要)病病人人咽咽、鼻鼻部部和和唾唾液液中中的的细细菌菌,通通过过谈话、咳嗽和喷嚏等方式传染易感者。谈话、咳嗽和喷嚏等方式传染易感者。“外外科科型型”及及“产产科科型型”猩猩红红热热:偶偶见见,细菌侵入创伤的皮肤、产道引起。细菌侵入创伤的皮肤、产道引起。流行病学流行病学-易感人群易感人群普遍易感。普遍易感。感染后产生两种免疫:抗菌免疫感染后产生两种免疫:抗菌免疫 、抗毒免疫、抗毒免疫1.1.抗抗菌菌免免疫疫 产产生生缓缓慢慢,较较弱弱,持持续续时时间间短短暂暂,有有型型特特异异
6、性性。因因A A组组型型链链球球菌菌各各型型M M蛋蛋白白的的抗抗原原性性不不同同,产产生生不不同同的的抗抗体体,故故只只对对同同型型菌菌株株具具有有免免疫疫力力,遇遇有有其其他他型型别别菌菌株株,仍仍可可反反复复感感染染,可可致致咽咽峡峡炎炎和和扁桃体炎。扁桃体炎。流行病学流行病学-易感人群易感人群2.2.抗毒免疫抗毒免疫 产生较快,较强,持久,产生较快,较强,持久,u由红疹毒素刺激机体产生抗毒抗体。由红疹毒素刺激机体产生抗毒抗体。u红红疹疹毒毒素素有有5 5种种不不同同血血清清型型,无无交交叉叉免免疫疫,故故患患猩猩红红热热后后再再感感染染不不同同型型红红疹疹毒毒素素的的毒毒株株,仍仍可再
7、患猩红热可再患猩红热u近近年年来来猩猩红红热热轻轻型型病病例例增增多多,与与早早期期应应用用抗抗生生素素有有关关,可可使使人人体体免免疫疫力力产产生生不不足足,是是猩猩红红热热复发和再感染增多的原因之一。复发和再感染增多的原因之一。流行病学流行病学-流行特征流行特征全年发病,冬春季多见全年发病,冬春季多见各年龄组发病,各年龄组发病,515岁高发岁高发近年发病趋于轻型化近年发病趋于轻型化原因:早期应用抗生素原因:早期应用抗生素链球菌变异链球菌变异人体抵抗力增强人体抵抗力增强 发病机制与病理解剖 l(一)(一)发病机制发病机制l 菌血症菌血症l 飞沫飞沫发热发热lA组乙型链球菌组乙型链球菌咽咽血血
8、ll粘膜充血粘膜充血毒血症毒血症舌舌杨莓舌杨莓舌l扁桃体肿大扁桃体肿大l毛细血管毛细血管l扩张充血扩张充血皮疹皮疹l咽峡炎咽峡炎 A群溶血性群溶血性咽部粘膜及咽部粘膜及化脓性化脓性毒血症毒血症链球菌链球菌局部淋巴组织局部淋巴组织咽颊炎咽颊炎菌血症菌血症(病菌不断增殖,(病菌不断增殖,分泌毒素)分泌毒素)化脓性病变化脓性病变咽颊炎、扁桃体炎、迁徙性化脓性病变咽颊炎、扁桃体炎、迁徙性化脓性病变(充血、水肿、炎性细胞浸润、纤维蛋白渗出)充血、水肿、炎性细胞浸润、纤维蛋白渗出)颌下淋巴结炎、颈淋巴结炎颌下淋巴结炎、颈淋巴结炎内脏(肝、心、肾、脾)细胞变性、坏死、充血、出血内脏(肝、心、肾、脾)细胞变性
9、、坏死、充血、出血中毒性病变中毒性病变皮肤皮肤皮疹皮疹脱皮脱皮舌乳头充血肿胀舌乳头充血肿胀草莓舌草莓舌杨梅舌杨梅舌,(皮疹及全身中毒症状,如发热、头痛、休克),(皮疹及全身中毒症状,如发热、头痛、休克)变态反应性病变变态反应性病变风湿性风湿性关节炎、关节炎、急性肾小球急性肾小球肾炎、肾炎、(病程(病程2 23 3周)周)风湿热、心肌炎、心内膜炎风湿热、心肌炎、心内膜炎 发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖 潜伏期潜伏期 1 17 d7 d,平均,平均2 23 d3 d。由于细菌毒力的强弱,侵入部位的差异,由于细菌毒力的强弱,侵入部位的差异,年龄和机体反应性不同,临床表现差异年龄和机体反应性不同
10、,临床表现差异较大。较大。典型病例起病急骤,主要有发热、咽痛典型病例起病急骤,主要有发热、咽痛和全身弥漫性红疹三大临床特征。和全身弥漫性红疹三大临床特征。临床表现临床表现临床表现临床表现-临床类型临床类型1.1.普通型(典型猩红热)普通型(典型猩红热)2.2.轻型轻型3.3.重型(中毒型)重型(中毒型)4 4脓毒型脓毒型 5.5.外科型和产科型外科型和产科型临床表现临床表现-临床类型临床类型1.1.普通型(典型猩红热)普通型(典型猩红热)根据病程可分为三期:根据病程可分为三期:前驱期、出疹期、恢复期前驱期、出疹期、恢复期根据病情:三大特征性表现根据病情:三大特征性表现 发发热热、咽咽峡峡炎炎、
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