神经系统病理(共4页).doc
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1、精选优质文档-倾情为你奉上神经系统病理第一节 神经系统的基本病变一 、 神经元的变化(一) 神经细胞的变化1 染色质溶解:染色质溶解(chromatolysis)是指神经细胞胞浆尼氏小体(粗面内质网和多聚核糖体)的溶解。染色质溶解发生在细胞核附近,称为中央染色质溶解(central chromatolysis);发生在细胞周边,称为周边染色质溶解(peripheral chromatolysis)。尼氏小体溶解是神经细胞变性的形式之一。(1) 中央染色质溶解。多见于中毒和病毒感染,如铅中毒、禽脑脊髓炎等疾病。在脑组织轻度淤血时,也可发生中央染色质溶解。脊髓腹角和脑干中的运动神经细胞的轴突断裂后
2、,胞体的中央染色质溶解,所以也称为“轴突反应”。发生中央染色质溶解的表现为:神经细胞胞体肿大变圆,核附近的尼氏小体崩解成泡沫状并逐渐消失,核周围呈空白区,而细胞周边的尼氏小体仍存在。中央染色质溶解是可复性的变化,但病因持续存在时,神经细胞的病变可进一步发展,乃至坏死。(2) 周边染色质溶解。见于进行性肌麻痹中的脊髓腹角运动神经细胞、某些中毒的早期反应核病毒性感染时,如鸡新城疫时可出现周边染色质溶解。发生周边染色质溶解的神经细胞中央聚集较多的尼氏小体,而周边尼氏小体消失呈空白区,胞体常缩小变圆。 -是神经细胞变性的形式之一。2 急性肿胀:急性肿胀(acute neuronal swelling)
3、多见于缺氧、中毒核感染。例如,乙型脑炎、鸡新城疫核猪瘟等疾病的非化脓性脑炎可出现神经细胞的急性肿胀。病变神经细胞胞体肿胀变圆,染色变淡,中央染色质或周边染色质溶解,树突肿胀变粗,核肿大淡染,边移。-神经细胞变性的一种形式,是可复性的变化,但如果肿胀持续时间长,则神经细胞逐渐坏死,此时可见核破裂或溶解消失、胞浆淡染或完全溶解。3 神经细胞凝固 神经细胞凝固(coagulation of neurons)又称缺血性变化(ischemic neuronal injury)多见于缺血、缺氧、低血糖症、维生素B1缺乏以及中毒、外伤核中毒癫痫的反复发作之后等。一般发生于大脑皮质的中层、深层核海马的齿状回。
4、病变细胞主要表现为:胞浆皱缩,嗜酸性增加,HE染色呈均匀红色,在保体周围出现空隙。胞核体积缩小,染色加深,与胞浆界线不清,核仁消失。 早期属于细胞变性,但最终可出现核碎裂消失而细胞坏死。 4 空泡变性:空泡变性(cytoplasmic vacuolation)是指神经细胞胞浆内出现小空泡。常见于脑脊髓炎,如绵羊痒病和牛的海绵状脑病,主要表现为脑干某些神经核的神经细胞和神经纤维中出现大小不等的圆形或乱圆形的空泡。另外,神经细胞的空泡化也见于溶酶体储积病、老龄公牛等。一般单纯性空泡变性是可复性的,但严重时则细胞发水坏死。5 液化性坏死(liquefactive necrosis):神经细胞坏死后进
5、一步溶解液化的过程,可见于中毒、感染和营养缺乏(维生素E或硒缺乏)。病变部位神经细胞坏死,早期表现为核浓缩、破碎甚至溶解消失,胞体肿胀呈圆形,细胞界限不清。随着时间的延长,坏死细胞胞浆染色变淡,其内有空泡形成,并发生溶解,或胞体坏死产物被小胶质细胞吞噬,使坏死细胞完全消失。与此同时,神经纤维也发生溶解液化,该部坏死的神经组织形成软化灶。液化性坏死是神经元变性进一步发展的结果,是不可复性的变化,坏死部位可由星形角质细胞增生修复。-星形胶质细胞增生;小胶质细胞吞噬坏死产物。 6 涵体形成(intrrocytomic inclusion) 神经细胞内包涵体的形成可见于某些病毒性疾病。包涵体的大小、形
6、态、染色特性及存在部位,对弈些疾病具有证病意义。在狂犬病,大脑皮质海马的锥体细胞及小脑的普金野氏细胞胞浆中出现嗜酸性包涵体,也称Negri氏小体。(二) 神经纤维的变化 当神经纤维损伤时,如切断,挫伤,挤压或过度牵拉时,轴突和髓鞘都发生变化,在距神经元胞体近端和远端的轴突及其所属的髓鞘发生变性、崩解和被吞噬细胞吞噬的过程称为华氏变性(wallerian degeneration)。相应的神经元胞体发生中央染色质溶解。华氏变性的过程一般包括轴突变化,髓鞘崩解和细胞反应3个阶段。1、 轴突反应 轴突出现不规则的肿胀、断裂病收缩成椭圆形小体,或崩解形成串球状,并逐渐被吞噬细胞吞噬消化。2、 髓鞘变化
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