医学免疫学培训课件-超敏反应.ppt
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1、超敏反应 hypersensitivity,超敏反应(hypersensitivity)是机体对某些抗原产生初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的病理性免疫应答,亦称变态反应(allergic reaction)。 I 型超敏反应 速发型 型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型 型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 型超敏反应 迟发型,型超敏反应,又称过敏反应(anaphylaxis),由特异性IgE介导 再次接触变应原后产生 发生快,消退亦快。 通常使机体出现功能紊乱性疾病,而不发生严重组织损伤。 具有明显个体差异和遗传背景,一. 参与成分,(一)变应原及其
2、特征 概念:能选择性诱导机体产生特异性IgE抗体应答,引起速发型变态反应的抗原。 常见变应原: 吸入性 食物 药物 环境因素:卫生假说,(二)IgE及受体: 1. IgE: 引起型超敏反应的主要因素 对变应原易产生IgE型抗体应答的超敏患者,称为特应性个体 IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下淋巴组织中B细胞产生。正常人含量水平低。 IgE Fc段可结合肥大/嗜碱粒细胞表面IgE Fc受体(FcR)。 IL-4:变应原特异性CD4+Th2细胞产生,Ig类别转换因子,IgE的产生依赖于IL-4。,2. IgE受体: FcR:高亲和力受体,存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上。 FcR/CD2
3、3:低亲和力受体,表达于B、M、DC等,可参与调节机体IgE产生。,(三)肥大、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 肥大细胞:分布于粘膜上皮和皮下结缔组织 嗜碱性粒细胞:分布于外周血中 两类细胞表面均表达FcR,胞质内含有相似的嗜碱性颗粒,颗粒内含生物活性介质(肝素、白三烯、组胺) 嗜酸性粒细胞:分布于粘膜下结缔组织,激活后表达FcR,脱颗粒释放活性介质(阳离子蛋白、PAF、LTs),Mast Cell and basophil,Antigen,IgE,Fc Receptor,二.发生机制,1.致敏阶段 变应原机体特异性B细胞IgEFc段结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面,2.激发阶段 再次接触相同变应原
4、与IgE抗体结合FcRI交联成复合物链ITAM磷酸化酪氨酸激酶活化诱导靶细胞脱颗粒、释放及合成生物活性物质。,IgE介导肥大细胞活化,3. 释放的活性介质,预储备介质:组胺及激肽酶原; 引起即刻(或速发相)反应 新合成介质:白三烯(LTC4、LTD4、LTE4)、PGD2、PAF、细胞因子如IL-4; 引起晚期(迟缓相)反应 作用:平滑肌收缩, 毛细血管扩张、通透性增加, 腺体分泌增多、嗜酸性粒细胞趋化,4.效应阶段,即刻/早期反应:数秒内发生,持续数小时。主要由组胺、PG引起,表现为血管通透性增强,平滑肌收缩。 晚期反应:变应原刺激后612小时发生,持续数天,由新合成介质如LTs、PAF引起
5、。以炎症细胞浸润为主。,三.临床常见的型超敏反应性疾病,1. 全身过敏性反应: 药物过敏性休克:青霉素、链霉素、普鲁卡因 血清过敏性休克:抗毒素血清 2.局部过敏性反应: 呼吸道过敏反应:过敏性鼻炎 过敏性哮喘 消化道过敏反应:过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应:荨麻症、特应性皮炎、血管性水肿,四.型超敏反应的防治原则,1. 变应原检测:皮肤试验,2. 远离过敏原 3.脱敏疗法: 异种免疫血清脱敏疗法:抗毒素皮试阳性但必须使用者;小剂量、短间隔多次注射抗毒素血清 分期分批脱敏 特异性变应原脱敏疗法:难以避免接触到过敏原;小剂量、长间隔、反复多次皮下注射相应变应原 诱导产生IgG,降低IgE 应答。,4
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