慢性乙型肝炎治疗.ppt
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1、慢性乙型肝炎治疗 Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒(HBV)感染呈全球性分布感染呈全球性分布WHO and CDC fact sheets,available at www.who.int and www.cdc.gov全球全球60亿人口亿人口20亿人曾感染亿人曾感染HBV,占全球人口占全球人口1/3慢性慢性HBV感染者感染者3.5-4.0亿,亿,其中其中亚洲占亚洲占2/3,中国占中国占1/4 25%40%最终将最终将死于肝功
2、能失代偿、死于肝功能失代偿、肝硬化或肝癌肝硬化或肝癌Kew MC.Viral hepatitis&liver disease,2004每年因每年因HBV感感染相关死亡者染相关死亡者100万例万例,占传占传染病死亡率第染病死亡率第7位位慢性乙型肝炎的难治慢性乙型肝炎的难治性性疾病疾病 HBVcccDNAHBVcccDNA不易清除,难以消除不易清除,难以消除HBVHBV;免疫耐受或免疫功能低下,难以清除病毒;免疫耐受或免疫功能低下,难以清除病毒;病毒耐药变异,对抗病毒药产生耐药;病毒耐药变异,对抗病毒药产生耐药;HBV DNA HBV DNA与宿主细胞与宿主细胞DNADNA整合。整合。全国全国HB
3、V感染的流行情况感染的流行情况 根据根据1992年和年和2006年全国年全国HBV感染的感染的血清流行病血清流行病 学调查:学调查:一般人群一般人群HBsAg阳性率阳性率1992年为年为9.75%;2006年为年为 7.18;慢性乙型肝炎患者约慢性乙型肝炎患者约2000万万 3000万万 中华医学会肝病分会、感染病分会.慢性乙型肝炎防治指南 2005卫生部公布2006年全国人群乙肝血清流行病学调查结果 卫生部网站2008全国全国HBV感染的流行情况感染的流行情况 根据根据根据根据19921992年和年和年和年和20062006年全国年全国年全国年全国HBVHBV感染的血清流行感染的血清流行感染
4、的血清流行感染的血清流行病病病病 学调查:学调查:学调查:学调查:一般人群一般人群一般人群一般人群HBsAgHBsAg阳性率阳性率阳性率阳性率19921992年为年为年为年为9.75%9.75%;20062006年年年年为为为为 7.187.18 ;病原学乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA 病毒科,基因组长约3.2kb,为部分双链环状DNA。HBV形态结构大球形颗粒(Dane颗粒)小球形颗粒管形颗粒HBsAg 包膜包膜A(n)乙肝乙肝病毒病毒颗粒颗粒(-)-DNAmRNAcccDNADNA polRT贺维力阻断乙肝病毒复制的多个环节包裹的前基因包裹的前基因 mRNARTRTRT部分双链部分双链
5、 DNART 乙肝乙肝病毒病毒颗粒颗粒肝细胞Dane颗粒(完整的病毒)形态HBsAgHBcAgHBV DNADNAP(外膜蛋白)(外膜蛋白)(核衣壳蛋白)(核衣壳蛋白)小球形颗粒:直径22 nm 数量最多管形颗粒:2240-400 nm 两者均为过剩的病毒外壳,仅含HBsAg,无感染性。“空心汤圆”乙 型 肝 炎 病 毒慢性乙型肝炎的难治慢性乙型肝炎的难治性性疾病疾病 HBVcccDNAHBVcccDNA不易清除,难以消除不易清除,难以消除HBVHBV;免疫耐受或免疫功能低下,难以清除病毒;免疫耐受或免疫功能低下,难以清除病毒;病毒耐药变异,对抗病毒药产生耐药;病毒耐药变异,对抗病毒药产生耐药
6、;HBV DNA HBV DNA与宿主细胞与宿主细胞DNADNA整合。整合。慢性乙肝的治疗目标慢性乙肝的治疗目标 持久抑制及消除持久抑制及消除HBV HBV;改善和阻止肝脏炎症、坏死和纤维化病变的进改善和阻止肝脏炎症、坏死和纤维化病变的进展;展;减少和防止肝脏失代偿、肝硬化和肝细胞癌的减少和防止肝脏失代偿、肝硬化和肝细胞癌的发生;发生;改善生活质量和提高生存率。改善生活质量和提高生存率。1.AASLD guideline.20072.EASL guideline 20093.APASL guideline 20084.中国“慢性乙型肝炎防治指南2005”“如何达到慢乙肝治疗目标持续病毒抑制可导
7、致:持续病毒抑制可导致:减轻炎症、坏死减轻炎症、坏死.、纤维化、纤维化 减少肝功能失代偿减少肝功能失代偿 减少肝硬化、减少肝硬化、HCCHCC发生率发生率 降低死亡率降低死亡率持久抑制持久抑制持久抑制持久抑制HBVHBV复制复制复制复制病毒抑制对肝病进展的影响病毒抑制对肝病进展的影响病毒抑制对肝病进展的影响病毒抑制对肝病进展的影响流行病学HBVHBV感染呈世界性流行,但不同地区感染呈世界性流行,但不同地区HBVHBV感染的感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道,全球流行强度差异很大。据世界卫生组织报道,全球约约2020亿人曾感染过亿人曾感染过HBVHBV,其中,其中3.53.5亿人为慢性亿
8、人为慢性HBVHBV感染者,每年约有感染者,每年约有100 100 万人死于万人死于HBVHBV感染所致的感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)(HCC)。我国属我国属HBVHBV感染高流行区,一般人群的感染高流行区,一般人群的HBsAgHBsAg阳阳性率为性率为9.09%9.09%。接种与未接种乙型肝炎疫苗人群。接种与未接种乙型肝炎疫苗人群的的HBsAgHBsAg阳性率分别为阳性率分别为4.51%4.51%和和9.51%9.51%。自然史人感染HBV 后,病毒持续6 个月仍未被清除者称为慢性HBV 感染。自然史一般可分为3 个期,即免疫耐受期、免疫清
9、除期和非活动或低(非)复制期。自然史在围生在围生(产产)期和婴幼儿时期感染期和婴幼儿时期感染HBV HBV 者中,分别有者中,分别有90%90%和和25%30%25%30%将发展成慢性感染。将发展成慢性感染。青少年和成人期感染青少年和成人期感染HBV HBV 者中,者中,5%10%5%10%发展成慢性,发展成慢性,一般无免疫耐受期。一般无免疫耐受期。慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化的估计年发生率为慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化的估计年发生率为2.1%2.1%一项对一项对HBeAg HBeAg 阴性慢性乙型肝炎进行平均阴性慢性乙型肝炎进行平均9 9 年年(118.4 (118.4 年年)随访,进展为肝
10、硬化和随访,进展为肝硬化和HCC HCC 的发生率分别为的发生率分别为23%23%和和4.4%4.4%。发生肝硬化的高危因素包括病毒载量高、发生肝硬化的高危因素包括病毒载量高、HBeAg HBeAg 持续阳性、持续阳性、ALT ALT 水平高或反复波动、嗜酒、合并水平高或反复波动、嗜酒、合并HCVHCV、HDV HDV 或或HIV HIV 感感染等。染等。HBeAg HBeAg 阳性患者的肝硬化发生率高于阳性患者的肝硬化发生率高于HBeAg HBeAg 阴性者。阴性者。自然史慢性乙型肝炎患者中,肝硬化失代偿的年发生率慢性乙型肝炎患者中,肝硬化失代偿的年发生率约约3%3%,5 5 年累计发生率约
11、年累计发生率约16%16%。慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化的慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化的5 5 年年病死率分别为病死率分别为0%2%0%2%、14%20%14%20%和和70%86%70%86%。影响因素包括年龄、血清白蛋白和胆红素水平、影响因素包括年龄、血清白蛋白和胆红素水平、血小板计数和脾肿大等。血小板计数和脾肿大等。自发性或经抗病毒治疗后自发性或经抗病毒治疗后HBeAg HBeAg 血清学转换,且血清学转换,且HBV DNA HBV DNA 持续转阴和持续转阴和ALT ALT 持续正常者的生存率较持续正常者的生存率较高。高。自然史HBV HBV 感染是感染是HCC HCC
12、 的重要相关因素,的重要相关因素,HBsAg HBsAg 和和HBeAg HBeAg 均阳性者的均阳性者的HCC HCC 发生率显著高于单纯发生率显著高于单纯HBsAg HBsAg 阳性者。阳性者。肝硬化患者发生肝硬化患者发生HCC HCC 的高危因素包括男性、年龄、的高危因素包括男性、年龄、嗜酒、黄曲霉素、合并嗜酒、黄曲霉素、合并HCV HCV 或或HDV HDV 感染、持续的感染、持续的肝脏炎症、持续肝脏炎症、持续HBeAg HBeAg 阳性及阳性及HBV DNA HBV DNA 持续高持续高水平水平(10(105 5 拷贝拷贝/ml)/ml)等。等。HCC HCC 家族史也是相关因素,但
13、在同样的遗传背景家族史也是相关因素,但在同样的遗传背景下,下,HBV HBV 病毒载量更为重要。病毒载量更为重要。传播和预防途径乙型肝炎病毒主要通过血液、不清洁注射、生活中的密切接触等途径传播。日常生活接触被感染的几率小于1%。预防主要通过主动免疫和被动免疫 乙型肝炎疫苗 联合注射HBIG 和乙型肝炎疫苗临床诊断 和分型 慢性乙型肝炎 乙型肝炎肝硬化 携带者 隐匿性慢性乙型肝炎 慢性乙型肝炎HBeAg HBeAg 阳性慢性乙型肝炎阳性慢性乙型肝炎 血清血清HBsAgHBsAg、HBV DNA HBV DNA 和和HBeAg HBeAg 阳性,抗阳性,抗-HBe-HBe 阴性,血清阴性,血清AL
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