神经系统常见病的药物治疗ppt课件.ppt
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1、滨州医学院药学院滨州医学院药学院王垣芳王垣芳内容提要内容提要第一节第一节 缺血性脑血管病缺血性脑血管病第二节第二节 出血性脑血管病出血性脑血管病第三节第三节 癫痫癫痫第四节第四节 帕金森病帕金森病第一节第一节 缺血性脑血管病缺血性脑血管病Ischemic Cerebrovascular Diseases概概 述述n脑血管病脑血管病(Cerebrovascular Diseases,CVD)是各种血管是各种血管源性脑病引起的脑功能障碍。源性脑病引起的脑功能障碍。nCVD是是NS常见病和多发病,是目前人类疾病三大死亡常见病和多发病,是目前人类疾病三大死亡原因之一,死亡率约占所有疾病的原因之一,死亡
2、率约占所有疾病的10%,存活者,存活者75%遗遗留瘫痪、手脚麻痹、语言障碍、痴呆等严重残疾。留瘫痪、手脚麻痹、语言障碍、痴呆等严重残疾。n发病率、患病率和病死率随年龄增长,发病率、患病率和病死率随年龄增长,65岁以上老人的岁以上老人的罹患率高达罹患率高达21.7。n据估算,全球每年死于据估算,全球每年死于CVD人数多达人数多达430万万以上;以上;n我国现有我国现有CVD患者患者600万万700万万人,每年新发人,每年新发200万万人,人,每年死于每年死于CVD的有的有150万万人。人。脑血管疾病(脑血管疾病(CVD)分类)分类1、根据脑功能缺损持续时间、根据脑功能缺损持续时间 短暂性脑缺血发
3、作(短暂性脑缺血发作(TIA)*:不足不足24h者者 脑卒中(脑卒中(stroke):):超过超过24h者者2、根据病理性质根据病理性质分为分为缺血性卒中缺血性卒中(ischemic stroke)和和出血性卒中出血性卒中(hemorrhagic stroke)缺血性卒中缺血性卒中(脑梗死脑梗死)出血性卒中出血性卒中 脑血栓形成脑血栓形成*7080%腔隙性梗死腔隙性梗死20%脑栓塞脑栓塞*15%脑出血脑出血*蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 一、短暂脑缺血发作(一、短暂脑缺血发作(TIA)【定义定义】TIA(Transient Ischemic Attack)是伴有局是伴有局部症状的短暂脑循环障碍
4、。症状突然发生又部症状的短暂脑循环障碍。症状突然发生又迅即消失,一般持续数分钟迅即消失,一般持续数分钟数十分钟,数十分钟,24h内完全缓解,不留任何神经功能缺损。内完全缓解,不留任何神经功能缺损。【临床特点临床特点】1、多发于中老年,男性较多;、多发于中老年,男性较多;2、发作突然、发作突然,病程短暂病程短暂(持续数分钟持续数分钟 数十分钟数十分钟);3、恢复完全、恢复完全(多在多在24小时内完全恢复,不留任何症小时内完全恢复,不留任何症状和体征状和体征);4、易复发、易复发,常反复发作常反复发作;5、多合并高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症。、多合并高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症。【病因与发
5、病机制病因与发病机制】1、微栓子学说、微栓子学说 动脉粥样硬化斑块脱落形成动脉粥样硬化斑块脱落形成2、脑血管痉挛学说、脑血管痉挛学说 动脉硬化狭窄形成漩涡,刺激血管壁发动脉硬化狭窄形成漩涡,刺激血管壁发生痉挛,钙拮抗剂有效。生痉挛,钙拮抗剂有效。3、盗血现象、盗血现象 锁骨下锁骨下A在分出椎在分出椎A之前,管腔狭窄之前,管腔狭窄闭塞闭塞该该侧上肢侧上肢A压力压力脑内血液经该侧椎脑内血液经该侧椎A流入同侧锁骨下流入同侧锁骨下A。4、其他疾病、其他疾病 血液高凝状态(如真性血液高凝状态(如真性RBC增多症、血小板增增多症、血小板增多症)、颈多症)、颈A外伤、颈椎病、脑内外伤、颈椎病、脑内A炎、血压
6、过低等。炎、血压过低等。【临床表现临床表现】1 1、颈内动脉系统、颈内动脉系统、颈内动脉系统、颈内动脉系统TIATIA特特 点:点:通常持续时间短,发作频率少,较多进展通常持续时间短,发作频率少,较多进展为脑梗死。为脑梗死。常见症状常见症状:对侧单肢无力对侧单肢无力轻偏瘫,可伴有对侧轻偏瘫,可伴有对侧面部轻瘫。面部轻瘫。大脑中大脑中A供血区缺血。供血区缺血。特征性症状:特征性症状:病变侧单眼一过性黑朦、对侧偏病变侧单眼一过性黑朦、对侧偏瘫及感觉障碍(单肢多见);瘫及感觉障碍(单肢多见);主侧半球受累出主侧半球受累出现失语症。现失语症。大脑中大脑中A皮质支缺血累及大脑外侧裂皮质支缺血累及大脑外侧
7、裂周围。周围。【临床表现临床表现】2 2、椎、椎、椎、椎-基动脉系统基动脉系统基动脉系统基动脉系统TIATIA特特 点:点:持续时间长,发作次数多,发展为脑梗死机会少。持续时间长,发作次数多,发展为脑梗死机会少。常见症状:常见症状:眩晕眩晕、伴视野缺损和复视,共济失调,言语、伴视野缺损和复视,共济失调,言语不清、声音嘶哑、呃逆、呕吐等,多无耳鸣不清、声音嘶哑、呃逆、呕吐等,多无耳鸣特征性症状:特征性症状:跌倒发作跌倒发作,无意识丧失无意识丧失,可很快自行站立可很快自行站立 短暂性全面遗忘短暂性全面遗忘 伴时间地点定向障碍,有自知力,伴时间地点定向障碍,有自知力,双眼视力障碍双眼视力障碍,视物模
8、糊或变形、视野缺损、复视等视物模糊或变形、视野缺损、复视等【治疗原则治疗原则】1、预防、预防TIA复发,防止脑梗死;复发,防止脑梗死;2、改善脑循环,恢复脑供血;、改善脑循环,恢复脑供血;2、防治、防治TIA后再灌注损伤,保护脑组织后再灌注损伤,保护脑组织;3、积极治疗原发疾病,消除病因。、积极治疗原发疾病,消除病因。【治疗方法治疗方法】病病 因因 治治 疗疗药药 物物 治治 疗疗手手 术术 治治 疗疗(一)病因治疗(一)病因治疗n针对病因,控制脑卒中的危险因素,针对病因,控制脑卒中的危险因素,如如A硬化、高血压、心脏病、糖尿病、硬化、高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症和颈椎病等,消除微栓子的高
9、脂血症和颈椎病等,消除微栓子的来源和血流动力学障碍。来源和血流动力学障碍。n戒除烟酒,坚持锻炼等。戒除烟酒,坚持锻炼等。(二)药物治疗(二)药物治疗1、药物治疗原则、药物治疗原则 预防预防TIA进展及复发进展及复发;防治防治TIA后再灌注损伤后再灌注损伤;保护脑组织。保护脑组织。2、治疗药物的选用、治疗药物的选用与与治疗机制治疗机制(1)抗血小板药)抗血小板药 可减少微栓子形成,防止可减少微栓子形成,防止TIA复发及脑复发及脑梗死。梗死。阿司匹林阿司匹林(aspirin):最常用最常用。抑制血小板环加氧酶,抑制血小板环加氧酶,减少减少TXA2合成。合成。50100mg,qd,连续半年或长期应用
10、连续半年或长期应用。双嘧达莫双嘧达莫(dipyridamoledipyridamole):抑制血小板抑制血小板PDE活性活性血小板中血小板中cAMPPGI2活性活性抑制血小板聚集。抑制血小板聚集。2 200400mg,bid。单独应用疗效不明显;与阿司匹林合。单独应用疗效不明显;与阿司匹林合用时剂量减半,疗效可能优于阿司匹林单用。用时剂量减半,疗效可能优于阿司匹林单用。(1)抗血小板药)抗血小板药噻氯匹啶噻氯匹啶(ticlopidine):干扰干扰ADP诱导的血小板诱导的血小板聚合作用;增强红细胞的变形能力。聚合作用;增强红细胞的变形能力。250mg,餐时服,餐时服,bid,疗效优于,疗效优于
11、,疗效优于,疗效优于Aspirin,但副作用多、价格贵,仅用于,但副作用多、价格贵,仅用于不能耐受不能耐受aspirin者。偶致粒细胞者。偶致粒细胞和血小板和血小板。氯吡格雷氯吡格雷氯吡格雷氯吡格雷(clopidogrelclopidogrel):阻断血小板表面的阻断血小板表面的ADP受体受体抑制纤维蛋白原与血小板结合抑制纤维蛋白原与血小板结合 抑制血小板聚抑制血小板聚集。集。75mg/d;可致偶致粒细胞;可致偶致粒细胞和血小板和血小板。(2)抗凝药物)抗凝药物用于心源性栓子引起的用于心源性栓子引起的TIA、预防、预防TIA复发和脑复发和脑梗死。梗死。肝素:肝素:激活激活AT-,灭活多种凝血因
12、子。,灭活多种凝血因子。华法林:华法林:竞争性对抗竞争性对抗VitK,抑制凝血因子生成。,抑制凝血因子生成。抗凝药物抗凝药物用法用法肝素:肝素:每日每日100mg+0.9%NS500ml静滴,静滴,2030滴滴/min,紧急时可静注,紧急时可静注50mg达到快速肝素化,然后再用达到快速肝素化,然后再用50mg静滴,监测部分凝血活酶时间至少静滴,监测部分凝血活酶时间至少qd。华法林:华法林:35d后同时口服后同时口服612mg,每晚,每晚1次,次,5天后天后单用华法林,维持量单用华法林,维持量26mg,病情稳定后逐渐减量,病情稳定后逐渐减量,减量过程减量过程46周,突然停药可引起周,突然停药可引
13、起“反跳反跳”。那曲肝素钙:那曲肝素钙:为低分子肝素,为低分子肝素,0.4ml腹壁皮下注射,腹壁皮下注射,qd,连用,连用7d。抗凝治疗注意事项抗凝治疗注意事项1、治疗前做颅脑、治疗前做颅脑CT,排除脑出血;,排除脑出血;2、严密监测凝血时间和凝血酶原时间;、严密监测凝血时间和凝血酶原时间;3、严密观察出血征象,如皮肤、粘膜出血等;、严密观察出血征象,如皮肤、粘膜出血等;4、有出血者,及时应用鱼精蛋白、维生素、有出血者,及时应用鱼精蛋白、维生素K1、或输新鲜血浆治疗。或输新鲜血浆治疗。5、严重肝病、尿毒症、活动性肺结核、消化性、严重肝病、尿毒症、活动性肺结核、消化性溃疡、凝血障碍、严重高血压禁
14、用。溃疡、凝血障碍、严重高血压禁用。(3)改善脑循环药改善脑循环药通过降低血粘度或扩张脑血管改善脑部血循环。通过降低血粘度或扩张脑血管改善脑部血循环。(4)脑保护剂脑保护剂通过抗自由基损伤或增强内源性神经营养因子通过抗自由基损伤或增强内源性神经营养因子的作用,保护缺血脑组织。的作用,保护缺血脑组织。改善脑循环药改善脑循环药 药物药物 机制机制 用法用法1.低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐 增加血容量增加血容量,稀释血液稀释血液,5001000ml静滴静滴/d,1014d 降低血粘度降低血粘度,抑制血小板聚集抑制血小板聚集2.罂粟碱罂粟碱 直接扩张脑血管直接扩张脑血管 60mg+5%GS250ml静
15、滴静滴,qd,714d。3.尼莫地平尼莫地平 选择性扩张脑血管选择性扩张脑血管,40mg,tid.或:或:10mg+及及氟桂利嗪氟桂利嗪 防止缺血再灌注引起的防止缺血再灌注引起的 5%GS静滴静滴1014d。细胞内细胞内Ca2+超载。超载。4.5%CO2 扩张脑血管扩张脑血管 与与85%90%O2混合吸入混合吸入,qd,1015min/次。次。5.尿激酶、巴曲酶尿激酶、巴曲酶等降纤药改善血液高凝状态等降纤药改善血液高凝状态,可用于近期频繁发作的可用于近期频繁发作的TIA脑保护剂脑保护剂 药物药物 机制机制 用法用法神经节苷脂神经节苷脂 拮抗兴奋性氨基酸受体拮抗兴奋性氨基酸受体,60100mg/
16、次,次,qd 增强内源性神经营养因子作用增强内源性神经营养因子作用 1530日为日为1个疗程个疗程。纳洛酮纳洛酮 稳定溶酶体膜稳定溶酶体膜,抑制炎症介质释放抑制炎症介质释放 0.42mg+5%GS250ml 逆转内源性阿片肽的损害逆转内源性阿片肽的损害 静滴静滴,qd超氧歧化酶超氧歧化酶 8mg/次次,肌注肌注,每周每周34次次 银杏叶制剂银杏叶制剂 清除自由基、抗氧化作用清除自由基、抗氧化作用 银杏苦内酯口服银杏苦内酯口服3-6个月个月(还还维生素维生素C、E 抗血小板)抗血小板)TIA药物治疗目前观点药物治疗目前观点一般选用抗血小板药一般选用抗血小板药频繁发作者可选用抗凝药频繁发作者可选用
17、抗凝药适当选用改善脑循环药物适当选用改善脑循环药物辅助应用脑保护剂辅助应用脑保护剂(三)(三)手术治疗1、颈动脉内膜剥离术颈动脉内膜剥离术 血管造影证实颈部大动血管造影证实颈部大动脉有明显狭窄或闭塞病变(脉有明显狭窄或闭塞病变(70%99),),药物疗效差,患者一般情况允许者。药物疗效差,患者一般情况允许者。2、血管内气囊扩张术、血管内气囊扩张术和和血管内支架植入术血管内支架植入术 疗疗效正在评价中。效正在评价中。病例讨论病例讨论l患者,男,患者,男,55岁,于昨日突感左眼一过性黑曚,伴右臂岁,于昨日突感左眼一过性黑曚,伴右臂无力、麻木,同时失语,持续约无力、麻木,同时失语,持续约30分钟缓解
18、。无眩晕、分钟缓解。无眩晕、恶心、呕吐等症状。高血压病史恶心、呕吐等症状。高血压病史15年。吸烟每日两盒。年。吸烟每日两盒。查体:血压查体:血压165/100mmHg。听诊左颈动脉有杂音,其。听诊左颈动脉有杂音,其余未见异常。实验室检查:余未见异常。实验室检查:Hb16.5g/dL,Hct51%,血,血浆总胆固醇浓度浆总胆固醇浓度275mg/dL(正常(正常120220mg/dL)。)。多普勒检查见颈动脉粥样硬化。临床诊断:颈内动脉系多普勒检查见颈动脉粥样硬化。临床诊断:颈内动脉系统统TIA。l问题:问题:对该患者的治疗原则是什么?对该患者的治疗原则是什么?对该病例应主对该病例应主要选用哪些药
19、物治疗?要选用哪些药物治疗?二、脑梗死二、脑梗死l脑梗死脑梗死(cerebral infraction):是缺血性脑卒中是缺血性脑卒中(ischemic stroke)的总称,包括的总称,包括脑血栓形成、脑血栓形成、腔隙性梗死、脑栓塞腔隙性梗死、脑栓塞等,使脑血液供应障碍引等,使脑血液供应障碍引起缺血、缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死起缺血、缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。或脑软化。脑血栓形成脑血栓形成和和脑栓塞脑栓塞l脑血栓形成脑血栓形成(cerebral thrombosis):是是脑脑A主干主干或皮质支或皮质支A粥样硬化,导致管壁增厚、管腔狭粥样硬化,导致管壁增厚、管腔狭窄闭塞
20、和窄闭塞和血栓形成血栓形成,引起脑局部血流减少或供,引起脑局部血流减少或供血中断,导致相应供血区脑组织坏死及脑功能血中断,导致相应供血区脑组织坏死及脑功能障碍。障碍。l脑栓塞脑栓塞(cerebral embolism):是是各种栓子随血各种栓子随血流进入颅内动脉流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞,引起相应使血管腔急性闭塞,引起相应供血区脑组织坏死及脑功能障碍。供血区脑组织坏死及脑功能障碍。脑血栓形成脑血栓形成 脑脑栓塞栓塞【病因与发病机制病因与发病机制】n脑血栓形成脑血栓形成1、脑动脉管壁病变、脑动脉管壁病变 粥样粥样硬化、动脉炎等,高脂硬化、动脉炎等,高脂血症、糖尿病、高血压血症、糖尿病、高血压
21、可加速脑可加速脑A硬化。硬化。2、血液成分改变、血液成分改变 血中脂血中脂蛋白、纤维蛋白原增加、蛋白、纤维蛋白原增加、红细胞增多症、血小板红细胞增多症、血小板增多症等。增多症等。n脑栓塞脑栓塞1、心源性、心源性 如风湿性心内膜如风湿性心内膜炎、风心二狭伴房颤、炎、风心二狭伴房颤、细菌性心内膜炎、心梗细菌性心内膜炎、心梗附壁血栓、先心、心脏附壁血栓、先心、心脏手术等引起的栓塞。手术等引起的栓塞。2、非心源性、非心源性 如气体栓塞、如气体栓塞、脂肪栓塞、脂肪栓塞、A粥样硬化斑粥样硬化斑块脱落块脱落/附壁血栓等。附壁血栓等。【临床特征临床特征】脑血栓形成脑血栓形成脑血栓形成脑血栓形成 脑栓塞脑栓塞脑
22、栓塞脑栓塞1、多发于中老年,多有高、多发于中老年,多有高血压、血压、A硬化病史;硬化病史;2、起病突然,但症状体征、起病突然,但症状体征进展缓慢,数小时甚至进展缓慢,数小时甚至12天达高峰;天达高峰;3、常在睡眠中发病,清晨、常在睡眠中发病,清晨醒来时发现偏瘫醒来时发现偏瘫单瘫、单瘫、失语等;失语等;4、多数患者意识清醒。、多数患者意识清醒。5、部分患者发病前有、部分患者发病前有TIA发发作史。作史。1、中青年居多,多与心脏病、中青年居多,多与心脏病有关;有关;2、起病急骤,数秒、起病急骤,数秒数分钟数分钟内症状达高峰;内症状达高峰;3、常有突发的面瘫、上肢瘫、常有突发的面瘫、上肢瘫、偏瘫、失
23、语、偏盲、或偏偏瘫、失语、偏盲、或偏身感觉障碍,局限性癫痫身感觉障碍,局限性癫痫发作等局部脑病症状。发作等局部脑病症状。4、半数患者起病时意识丧失、半数患者起病时意识丧失5、起病前无先兆。、起病前无先兆。【治疗原则治疗原则】1、尽快恢复缺血区供血:、尽快恢复缺血区供血:溶栓溶栓2、阻止脑梗死进展:、阻止脑梗死进展:降纤、抗凝、抑制血小板聚集降纤、抗凝、抑制血小板聚集3、防治脑水肿、防治脑水肿4、保护脑细胞、保护脑细胞(二)药物治疗机制(二)药物治疗机制l阿替普酶阿替普酶(alteplase):):为组织型纤溶酶原激活为组织型纤溶酶原激活剂,通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合,激活剂,通过其赖氨酸残
24、基与纤维蛋白结合,激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原,使其转变为纤溶与纤维蛋白结合的纤溶酶原,使其转变为纤溶酶,降解纤维蛋白,溶解血栓。酶,降解纤维蛋白,溶解血栓。l尿激酶尿激酶(urokinase,UK):):直接激活纤溶酶原,直接激活纤溶酶原,使其转变为纤溶酶,溶解血栓。使其转变为纤溶酶,溶解血栓。(二)药物治疗机制(二)药物治疗机制l巴曲酶巴曲酶(batroxobin):分解纤维蛋白原,促使血分解纤维蛋白原,促使血中组织型纤溶酶原激活剂释放,降低血粘度,抑中组织型纤溶酶原激活剂释放,降低血粘度,抑制制RBC凝集,增强凝集,增强RBC变形能力,改善微循环。变形能力,改善微循环。l肝素肝素(hep
25、arin):激活激活At,灭活多种凝血因子。,灭活多种凝血因子。l甘露醇甘露醇:为高渗脱水剂,能使组织间液水分向血为高渗脱水剂,能使组织间液水分向血浆转移,使脑组织脱水,梗死区周围水肿减轻。浆转移,使脑组织脱水,梗死区周围水肿减轻。(三)治疗药物的选用(三)治疗药物的选用1、超早期(发病超早期(发病6h内内):溶栓治疗。):溶栓治疗。使用使用溶栓剂溶栓剂,恢复梗死区,恢复梗死区血液灌注,减轻神经损伤,挽救缺血半暗带。血液灌注,减轻神经损伤,挽救缺血半暗带。2、急性期(发病急性期(发病48h内)内):改善梗死周边区供血:改善梗死周边区供血血液稀释疗法:血液稀释疗法:梗死区周边缺血水肿,使微血管受
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